痛风与高尿酸血症pptVIP免费

痛风与高尿酸血症李耀红痛风的定义痛风:是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。痛风的属性:属于代谢性风湿病范畴高尿酸血症的定义•高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量超过420μmol/L,男性超过416μmol/L(7.0mg/dl)；•女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。•这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。高尿酸血症≠痛风5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高1/3急性发作时血尿酸不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病高尿酸血症与痛风1.高尿酸血症是痛风最重要的生化基础；2.尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果；3.痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。尿酸与心血管疾病、慢性肾病的发生与不良预后有关高尿酸增加亚洲人群高血压发生风险57%增加总死亡风险8%增加心血管疾病死亡风险21%高尿酸增加冠心病发生风险9%增加冠心病死亡风险16%高尿酸增加肾功能降低风险21%增加因慢性肾病死亡风险68%高尿酸增加卒中发生风险47%增加卒中死亡风险26%肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸98%被肾小管重吸收，尿酸的排泄主要靠肾小管的再分泌。肠道：20%-25%。细胞内分解：2%。尿酸如何排泄？尿酸的排泄内源性尿酸外源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肾脏排泄2/3肠内分解1/3进入尿酸池60%参与代谢每天排泄500-1000mg原发性：尿酸排出过少；尿酸产生过多；酶缺陷。继发性：核酸代谢加速；肾脏排泄尿酸过低；药物性；其它。引起高尿酸血症的病因有？痛风离我们有多远?高尿酸血症痛风西方国家5%—20%0.5--1%中国10.1%0.34%近年来患病率呈上升趋势！我们应该高度关注痛风与高尿酸血症的“难兄难弟”们!高尿酸血症中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%;痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%;高血压病人22%-38%尿酸升高，痛风2%-12%;动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素;原发性高尿酸血症尿酸清除过少约占痛风病人的90%限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量<600mg(3570umol)/d。通常肾功能和尿酸的生成正常可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少可能病因：多基因遗传缺陷原发性高尿酸血症尿酸产生过多占原发痛风的10%5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸>600mg/d,(普食时尿尿酸>1000mg/d)病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT痛风分类•原发性痛风：由遗传和环境因素共同致病，除1%左右由于先天性嘌呤代谢酶缺陷引起外，绝大多数病因未明。•继发性痛风：继发于其他疾病，比如肾脏病、血液病，或肿瘤放射治疗、化疗等原因引起。病程及临床表现•无症状高尿酸血症•急性发作期•间歇发作期•慢性痛风石病变期发病机制---尿酸盐沉积持续的血尿酸升高可导致尿酸盐结晶（MSU）在关节或其他结缔组织中沉积，导致痛风，表现为关节炎、尿酸性肾病和痛风石。显微镜下的关节液中发现尿酸盐结晶体（针尖状）--痛风诊断的金标准痛风性关节炎临床特点急、快、重、单一（戏剧性）、非对称第一跖趾关节多见，数日可自行缓解反复发作，间期正常反复发作逐渐影响多个关节大关节受累时可有关节积液最终造成关节畸形血尿酸↑尿酸盐结晶在关节腔内的沉积白细胞吞噬尿酸盐结晶细胞内的溶酶体等破坏释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集急性关节炎急性关节炎痛风发作间歇期与痛风石痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。无症状高尿酸血症•高尿酸血症持续存在而无症状•5%—12%高尿酸血症发展为痛风急性发作期•起病急，大多数在深夜因关节痛而惊醒。•疼痛进行性加剧，在12h左右达到高峰，呈撕裂样、刀割样疼痛，多在...