液体复苏在未控制性创伤失血性休克应用一休克的本质一休克的本质休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。它是一个由多病因引起的综合征。为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。维持有效循环的三个要素：充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管阻力休克认识的变化休克认识的变化但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物，休克认识的变化休克认识的变化§近年来，国际上创伤调查组基于多个系统回顾研究发现：创伤失血性休克患者，手术止血前，大量补充胶体或晶体液维持血压可能是有害的。这对原有提出的“以早期液体复苏提升血压、维持组织灌注、预防休克及其并发症发生”的原则提出了挑战。休克认识的变化休克认识的变化随着对失血性休克病理生理过程的深入研究，Bickell、Capone等通过大量的动物及临床实验发现对于有活动性出血的创伤失血性休克，快速、大量的补液可能会严重扰乱机体对失血的代偿机制，并加速机体内环境的恶化。大量快速液体复苏可增加血液丢失稀释性凝血功能障碍、减少组织氧供代谢性酸中毒大量快速补液影响血管收缩反应，造成血栓移位于是就提出早期的限制性液体复苏的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。限制性液体复苏概述限制性液体复苏亦称低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体处于有活动性出血的创伤失血性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平的范围内，直至彻底止血。限制性液体复苏概述其目的是寻求一个复苏平衡点，在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。来自不同动物实验和临床研究均表明，有活动性出血的情况下，在彻底止血前快速大量的液体复苏可造成失血加速、不易形成凝血块或使已形成的凝血块脱落、血液过度稀释和加重酸中毒等不良后果；限限限限限限限限限限制性液体复苏概述而早期限制性液体复苏使机体维持较低水平的血压，可减少出血量，维持低血压在适当的水平且可减轻酸中毒，避免过分扰乱机体一系列的代偿机制和内环境，从而改善预后，提高早期存活率。输液量与出血量、存活时间及对各器官功能的有什么关系？Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30ml/kg）在10分钟内将血压恢复至正常水平，如果血压不恢复正常，重复此方案；另一组不补液。观察结果如下：此表说明出血后立即使血压恢复至正常是不利的。分组出血量出血速度(20min)停止时间立即复苏3494±1525ml90±33ml/min48±11min限制补液1594±689ml46±22ml/min29±9minAbu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活时间的关系补液方式失血量存活时间不补液27.0±6.7%160.7±29.7minRL-35ml/kg.h29.0±4.1%233.5±6.5minRL-70ml/kg.h50.2±3.1%207.6±17minRL-105ml/kg.h62.7±7.1%158±26min在这之后Capone等进行了更深入的研究：Capone等采有活动性出血的大鼠失血性休克模型存活时间分组样本量90min150min72h未获治疗10600院外未治疗，院内大量补液10511院前开始，MAP50mmHg101086院前开始，MAP80mmHg10220对脑组织的影响：Carrillo等通过有活动性出血的大鼠失血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制性输液维持MAP在6.7kpa水平60min并不会损害其认知能力（与正常的大鼠相比）；观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受损区域的病理检查，未发现任何缺血性改变；这些资料说明适当的限制性液体复苏并不会损害脑组织。Novak等通过有活动性出血和颅脑损伤的猪失血性休克模型，研究者随机地将动物分成标准液体复苏组、延迟复苏组，复苏液体为乳酸林格氏液，70min后发现出血量、颅内压和脑组织病变范围以标准液体复苏组为甚，因而，研究者认为，手术前限制性液体复苏与快速大量输液相比，可减少继发性的脑组织损害。对肝肾功能的影响：Haizlip等创建了一个中度失血性休克的大鼠模型，限制性液体复苏组、未复苏组和快速在量...
