乙型肝炎的防治VIP免费

1乙型肝炎的防治与职业防护首都医科大学附属北京佑安医院郭彩萍2肝炎流行现状2006年全国人群乙型肝炎血清流行病学调查结果显示：1～59岁人群中HBsAg携带率已从1992年的9.75%降至7.18%2009年世界肝炎日公布：全球有3.5亿乙肝病毒携带者，1.3亿丙肝病毒感染者按目前HBsAg携带率推算,我国仍然有携带者约9300万人每年有150万人死于乙肝和丙肝每年近30万人死于肝癌3肝炎流行现状我国是一个“肝炎大国”每年报告乙肝发病100万例丙肝病毒感染者较以往虽有减少，但仍高达近1000万人甲肝也时有发生4病原学HBV属嗜肝DNA病毒，完整的病毒颗粒分为包膜和核心两部分包膜蛋白为HBsAg核心为环状双股DNA、DNAP、HBcAg、HBeAgHBV抵抗力很强对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均能耐受煮沸10min、0.5%过氧乙酸、含氯消毒剂可使其灭活乙肝病毒6Dane颗粒:42nm，完整的HBV颗粒小球形颗粒：直径22nm数量最多管形颗粒：22×40～400nm★后两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性病原学HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒8乙肝病毒基因组3.2kb的部分双链DNA，正负链负链（L链）有四个ORFS基因：前S1区、前S2区、S区C基因：编码核壳,最保守区段,免疫攻击靶位X基因：调节基因转录水平（cP）P基因：编码末端蛋白、逆转录酶和RNA酶HcccDNA:合成病毒RNA的模板;慢性HBV感染根源9病毒编码蛋白S区：结构蛋白，提供保护性抗原主蛋白:即HBsAg大蛋白:为病毒颗粒的必要成分小球型管型颗粒:由主蛋白/中蛋白组成前S蛋白:有很高的免疫原型，可强化对S蛋白的免疫应答。病毒与细胞结合的附着点S区基因突变：密码子145甘氨酸—精氨酸突变10病毒编码蛋白C基因：分为前C区和C区前C区：编码合成HBeAg前体蛋白C区：合成HBcAg，构成核心颗粒，有高度免疫原性前C基因变异前C区发生突变时，1896位的A被G替代，TGG－TAG（终止密码），HBeAg不能合成。但HBVDNA仍阳性，HBcAg仍能合成，传染性仍较大11HBx蛋白与P蛋白HBx:与病毒复制调节和细胞因子相关激活增强子和启动子的转录功能整合病毒编码的HBx与肝癌有关P蛋白:参与病毒复制的全过程，如基因组的包装信号,DNA合成，编码末端蛋白,聚合酶,RNA酶H等P区基因突变：拉米夫定耐受突变（YMDD变异）12HBV血清标志物及其临床意义HBsAg，俗称“澳抗”出现时间：HBV感染后1～6个月，平均70天高滴度－高复制水平低滴度－感染恢复期或病变高度活动,病毒和抗原部分清除持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性HBsAg本身有抗原性而无传染性13抗-HBs出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全14HBeAg病毒复制：常与DNA一致“＋”慢乙肝多病变活动“-”未必示病毒不复制生物学意义：靶抗原之一,HBe/cAg与HLA－I协同，诱导宿主免疫应答15抗-HBe出现时间：随着HBeAg的消失而出现抗-HBe出现一般标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV-DNA仍阳性，为前C基因变异所致易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差16HBcAgHBcAg存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，抗原性极强，是HBV的结构蛋白一般血清学方法检测不到HBcAg，只能检测到抗-HBc可终身阳性17抗-HBc产生早、持久、有较高的血清水平抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强，抗HBc最持久18其他HBV-DNA病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：斑点杂交法、PCR法DNAP（DNA多聚酶）逆转录酶，也是直接反应病毒复制的指标之一HBxAgHBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用19HBV的基因型HBV有7种基因型，命名为A～G型型间全部核苷酸序列差异8%或更高基因型有强烈的地域差异我国主要为B型和C型20流行病学传染源各种急性、慢性...