急性一氧化碳中毒业务查房病例汇报：苏圆疾病相关知识讲解：何玲玲2016-5-18疾病汇报;▲患者丁淑凤，性别，女，年龄，58岁，于2016-03-22以“急性一氧化碳毒性效应”由门诊收入我科。▲主因：“吸入煤烟后，头晕，四肢乏力3小时。现病史:患者于入院前1天晚上因天冷在家生火取暖，门窗关闭，通气不畅，于晚9时卧床入睡，于凌晨5时自感头晕，恶心，四肢乏力，同时发现丈夫和孙子也有同样的症状，告知丈夫打电话，家属赶到后立即急送我医院，以”一氧化碳毒性效应“收入院，患者自患病以来，精神差，体质差，无发热，寒战，无大小便失禁。既往史个人史家族史平素身体良好，否认高血压，心脏病，糖尿病病史，否认有肝炎，结核，无手术外伤史，无输血药物过敏史。出生于吴忠，久居于吴忠，无外地久居史，无放射化学接触史。无特殊家族记载史，无遗传病。入院后护理检查及抢救措施护理检查：T：36.5P：85次/分R：19次/分BP：144/71mmhgSPO2:89℅抢救措施：入院后立即心电监护，建立静脉通路，复方氯化钠500毫升静滴复方甘露醇250ml静滴，持续低流量吸氧，营养脑神经，改善脑血液循环，对症支持治疗。辅助检查：★血常规★胸片：双肺纹理增粗，紊乱。★颅脑CT：平扫未见异常★心电图：正常心电图★血气分析：PCO243mmHgPO2260mmHg病例汇报:诊断;急性一氧化碳中毒病例汇报:晨查房患者饮食可，精神可，无恶心，呕吐，查体T：37℃P：70次/分呼吸：18次/分BP:120/70mmHg,口唇无发绀。颈软，两肺叩诊呈清音，呼吸音清晰，两肺未闻及干湿性啰音，心率齐，心音有力，腹部平软，双下肢无水肿，双侧巴氏征阴性，治疗上继续高压氧治疗，持续低流量吸氧，营养脑神经改善脑部血液循环治疗。主讲：何玲玲急性一氧化碳中毒的急救与护理引入液化石油气液化天然气水煤气概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。常见中毒原因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、失火现场空气中CO浓度可高达10%，可发生中毒。5、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。发病机理对机体造成三方面的影响大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。抑制氧气运输降低氧在组织中的释放妨碍组织对氧的利用诊断要点有一氧化碳吸入史，如冬季关闭门窗煤炉生火取暖，同室人一齐发病等。有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。测定血中碳氧血红蛋白高于10％以上CO急性中毒表现中毒程度主要表现血COHb浓度治疗反应（吸入新鲜空去或氧疗）轻度中毒病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。10%-30%症状很快消失。中度中毒除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。30%-40%可恢复正常且无明显并发症。重度中毒迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。50%以上死亡率高，存活者多伴后遗症。迟发性脑病定义：一氧化碳中毒迟发性脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。中毒后迟发脑病的表现假愈期假愈期一般一般2-32-3周，短到周，短到1-21-2天...
