《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)》解读徐水县人民医院田超胺碘酮的应用现状胺碘酮的应用现状胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位应用不足与应用过度现象并存应用不足与应用过度现象并存作用机制复杂，仍在探讨作用机制复杂，仍在探讨尚无更有效、更安全的药物取代尚无更有效、更安全的药物取代最大程度获益、减少风险、合理应用仍是主题最大程度获益、减少风险、合理应用仍是主题一、药理作用及电生理作用机制一、药理作用及电生理作用机制44胺碘酮的细胞电生理作用胺碘酮的细胞电生理作用胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。理作用。55胺碘酮的细胞电生理作用胺碘酮的细胞电生理作用轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用。心律失常作用。阻断钾通道（Ⅲ类作用）。可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾阻断钾通道（Ⅲ类作用）。可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（电流（IIKsKs、、IIKrKr），特别是开放状态的），特别是开放状态的IIKsKs。此外，胺碘酮还可。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IIKurKur）和内向整流钾电流（）和内向整流钾电流（IIKK11）。）。阻滞阻滞LL型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。非竞争性阻断非竞争性阻断受体和受体和受体，有类似受体，有类似受体阻滞剂的抗心律失常受体阻滞剂的抗心律失常作用（Ⅱ类作用），但作用较弱，因此可与作用（Ⅱ类作用），但作用较弱，因此可与受体阻滞剂合用。受体阻滞剂合用。就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程，但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速（室速）。这是因为胺碘酮虽可延长心房端扭转型室性心动过速（室速）。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。和心室的动作电位时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散。胺碘酮的药理作用胺碘酮的药理作用抑制窦房结和房室交界区的自律性抑制窦房结和房室交界区的自律性减慢心房、房室结和房室旁路传导减慢心房、房室结和房室旁路传导延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期，延长旁路前向和逆向有效不应期长旁路前向和逆向有效不应期有广泛的抗心律失常作用有广泛的抗心律失常作用尽管胺碘酮延长尽管胺碘酮延长QT/QTcQT/QTc间期，但间期，但尖端扭转室速不常见尖端扭转室速不常见（发生率（发生率<1<1％）％）胺碘酮的药理作用——药代动力学胺碘酮的药理作用——药代动力学口服生物利用度平均为口服生物利用度平均为5050％，血药浓度和剂量呈线性相关。％，血药浓度和剂量呈线性相关。具有高度脂溶性，分布容积大具有高度脂溶性，分布容积大主要通过肝脏细胞色素主要通过肝脏细胞色素P450P450系统代谢，经粪便排泄。几乎不经肾系统代谢，经粪便排泄。几乎不经肾脏清除脏清除口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效口服起效及清除均慢，口服需数天至数周起效静脉注射后由于从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快静脉注射后由于从血浆再分布于组织中，血浆中药物浓度下降较快胺碘酮清除半衰期长，长期用药在停药后胺碘酮清除半衰期长，长期用药在停药后33～～10d10d血浓度降低至初血浓度降低至初始的始的50%50%。之后随着组织储存药物的排出进入较长的终末半衰期，。之后随着组织储存药物的排出进入较长的终末半衰期，可持续可持续1313～～142d142d主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，半主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性，半衰期更长衰期更长胺碘酮和去乙基胺碘酮的血浓度与治疗有效性和副作用之间没有相胺碘酮和去乙基胺...
