病理生理学 第十三章心力衰竭VIP免费

Heartfailure心力衰竭[概念]在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或临床综合症一概述心功能不全轻度重度心力衰竭代偿期失代偿期病因l心功能不全与心力衰竭本质相同，程度上有区别l充血性心衰（congstiveheartfailure）慢性、钠水潴留（血液和组织液增多，静脉淤血）充血和淤血l前方供血不足，后方淤血解剖概念l心肌衰竭1原发性心肌舒缩功能障碍心肌炎（病毒、阿霉素）心肌病（硒缺乏）心肌梗死（严重缺血）（一）病因二病因、诱因、分类心肌变性、坏死、纤维化⑴原发性弥漫性心肌病变⑵能量代谢障碍（缺氧、缺血、缺乏VB1）-----心肌衰竭2继发性心肌舒缩功能障碍（心脏负荷过度）●前负荷↑容量负荷↑左室主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右室肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全房间隔缺损全心贫血、甲亢、VB1缺乏A-V瘘●后负荷↑压力负荷↑左室高血压、主动脉瓣狭窄主动脉缩窄右室肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄肺梗塞、阻塞性肺疾病全心高血压晚期、血液粘稠度增加（二）诱因据统计90%左右心衰有诱因1、感染①发热→代谢率↑→耗氧↑→心脏负荷↑②心率↑→心肌耗氧↑；缩短舒张期③内毒素直接抑制心肌舒缩功能④呼吸道感染→肺血管阻力↑→右心负荷↑2、水、电解质及酸碱平衡紊乱(1)酸中毒：①H＋与Ca2＋竞争②微血管对儿茶酚胺反应性降低，血管容量增大，回心血量减少，CO下降(2)高钾血症和低钾血症：心肌兴奋性、收缩性、传导性改变心律失常(3)快速、大量输液4、妊娠与分娩�������→血容量↑�→稀释性贫血�→高循环血浆↑＞红细胞↑分娩�→交感N兴奋�→血管收缩�→后负荷↑前负荷↑妊娠期5、其它过度劳累、精神紧张、情绪激动、创伤、大手术、洋地黄中毒3、心律失常常见心动过速舒张期缩短冠脉血↓心率↑→耗氧↑心室充盈量↓（SV↓）（快速型）（三）分类按速度急性：急性心梗、急性心肌炎等特点：供血不足突出慢性：各种心瓣膜病、肺心病等特点：后方淤血突出按部位全心衰：两室同时受累（心肌炎、贫血性心脏病）左心衰:主动脉瓣病变、二尖瓣关闭不全、高血压右心衰：肺动脉瓣病变、三尖瓣关闭不全、肺心病特点：肺淤血、肺水肿特点：体循环淤血、全身水肿左衰继发右衰特征：肺水肿减轻按CO低输出量心衰：CO绝对↓多数高输出量心衰：CO相对↓贫血、甲亢正常心输出量低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人按机制收缩性冠心病、心肌炎、扩张型性疾病舒性张高血压、肥厚型心肌病轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。严重程度体力活动稍受限体力活动明显受限不能胜任体力活动三、发病机制§心肌收缩与舒张生理肌球蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌小节调节蛋白收缩蛋白粗肌球蛋白细ICT向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白---------------+++++++++++++++线粒体（SR）肌浆网（tin）Ca2+静息［Ca2+］10-7mol/L→10-5mol/L---------------+++++++++++++++兴奋ICT…I»CT横桥I»CTATPADP+PiI»CT收缩线粒体（SR）肌浆网（tin）Ca2+复极---------------+++++++++++++++---------------+++++++++++++++---------------+++++++++++++++线粒体（SR）肌浆网（tin）Ca2+复极［Ca2+］10-5mol/L→10-7mol/LICT»ICTICT舒张收缩舒张结构Ca2+的转运能量Ca2+的复位粗细肌丝解离舒张势能↓→心衰决定因素氧化应激、细胞因子、钙超载、线粒体功能紊乱细胞凋亡收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力（一）心肌收缩性减弱1、心肌结构改变细胞坏死→心肌坏死→溶酶释放→收缩蛋白↓→心肌收缩性↓缺血感染中毒心肌坏死＜20%不发生心衰＞20%发生心衰＞40%心源性休克细胞凋亡→心肌细胞数量↓亚致心肌坏死因素肌节不规则叠加肌原纤维排列不规则细胞外基质过度纤维化细胞骨架中微管密度增加过度肥大的心肌肌丝滑行阻力增大收缩性↓2、能量代谢障碍脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰CoA拧檬酸α-酮戊二酸草酰乙酸琥珀酸CO2ADP+PiATP肌球蛋...