病理生理学填空VIP免费

1．病理生理学是沟通临床医学与基础医学的桥梁，是一门与基础医学及其它多学科密切相关的综合性边缘学科。2．病理生理学主要包括以下三部分：总论、病理过程、各论。3．病理生理学主要的研究方法是：动物实验、临床观察和流行病学调查。4．全身适应综合症分为如下三期：（警觉期）（抵抗期）（衰竭期）5．休克过程中按微循环改变分为三期：微循环缺血性缺氧期、微循环淤血性缺氧期、微循环衰竭期6．参与休克产生强烈缩血管作用的体液因子有儿茶酚胺、血管收缩素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素，心肌抑制因子等。7．休克进展期微循环变化的特征是微血管的大量开放，血液瘀滞其中，血管通透性增加，微循环处于灌注大于流出的状态。8．休克的早起可能出现功能性（肾前性）急性肾衰，晚期则可引起器质性（肾性）急性肾衰。9．休克早期，微循环小血管收缩，毛细血管前阻力增加显著，使大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于少灌少流。灌少于流的状态。10．休克早期，动脉血压变化不明显是因为机体通过代偿反应使回心血量增多、心输出量增加和外周阻力升高所致。11．休克进展期，微动脉痉挛减轻，微静脉阻力增大，致使微循环灌流处于灌大于流的状态。12．休克进展期，持续的缺血缺氧可引起代谢性酸中毒，降低微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性，致使毛细血管前阻力小于后阻力，大量毛细血管开放。13．休克早期肾是最易受损的器官之一，因缺血首先引起功能性急性肾功能衰竭，当严重缺血致肾小管坏死时，可导致器质性急性肾功能衰竭。14．中央气道阻塞，阻塞位于胸外段时表现为吸气性呼吸困难，阻塞位于胸内段时表现为呼气性呼吸困难，外周性气道阻塞一般指气道内径小于2mm的小气道阻塞，往往病人表现为呼气性呼吸困难15．死腔样通气是指部分肺泡血流不足，此时通气/血流比值大于0.8，功能性分流是指部分肺泡通气不足，此时通气/血流比值小于0.816．慢性肾功能衰竭的临床过程可分为代偿期，肾功能不全期，肾功能衰竭期，尿毒症期17．目前已确认为内生致热原的有白细胞介素-1（IL-1），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素（IFN），白细胞介素-6（IL-6）。18．发热时相包括体温上升期，高温持续期（高峰期），体温下降期（退热期）。19．畏寒是由于皮肤血管收缩，体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传至中枢减少而引起的。这导致散热。20．常用的血氧指标有氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度和动-静脉氧含量差。21．血液性缺氧的原因有贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb与O2亲和力异常增高。22．循环性缺氧分为缺血性缺氧和淤血性缺氧，该型缺氧特征性的血氧改变是动-静脉血氧含量差增大。23．细胞内、外液渗透压是相等的.当细胞内外液渗透压之间出现压差是，主要靠水的移动来维持平衡，它总是由渗透压低处移向渗透压高处。24．体液中起有效渗透作用的主要物质是电解质。血浆和组织间液的渗透压90%-95%来源于Na+、Cl-和HCO3-,Z正常范围在280mmol/L到310mmol/L之间。在此范围内称等渗；低于280mmol/L称低渗；高于310mmol/L称高渗。25．等渗液大量丢失所致的脱水在短期内均属等渗性脱水。若不加处理，可因呼吸和皮肤的不显蒸发丢失纯水转为高渗性脱水或因治疗时只补水而未不盐转为低渗性脱水。26．等渗性脱水时细胞外液减少，细胞内液变化不大；低渗性脱水时细胞外液明显减少，细胞内液增多；高渗性脱水时细胞内外液均减少，但以细胞内液为主。27．低渗性脱水其特征是失水，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液容量减少，细胞内液容量增多。28．高渗性脱水口渴明显；低渗性脱水易出现休克。各种类型脱水均可表现出不同程度的脱水症，其中低渗性脱水脱水症较突出。29．水中发生的基本机制是血管内外液体交换失衡和体内外液体失换失衡。前者导致组织液生成大于回流，后者导致钠水潴留。30．组织液生成大于回流的机制有毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流受阻和微血管壁通透性增高。31．正常情况下流经肾脏的血液约90%分布在皮质肾单位，仅有约10%分布在近髓肾单位。当有效循环血量减少时，皮质肾单位的血液明显减少，近髓肾单位的血液增多，这...