病理生理学重要问答VIP免费

病理生理学重要问答作者：南医大考试通1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻（2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多）2.低钾血症：(1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多(2)对机体的影响：1、对肌肉组织的影响A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹B、横纹肌溶解2、对心脏的影响——心律失常心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强3、对肾脏的影响A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒，B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高6、引起代谢性碱中毒。3.高钾血症对机体的影响：1、对肌肉组织的影响：A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。2、对心脏的影响：血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失；心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化：A、呼吸系统变化：1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。2、严重急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至停止。B、循环系统变化：1、心脏功能的变化：1）急性轻度缺氧，心率变快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心率变慢。2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随着缺氧时间的延长，其舒缩功能降低，使其收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。3）缺氧初期，心排出量增加；极严重的缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱而导致心排出量降低。2、肺循环的变化：肺泡缺氧及血浆氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。3、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤和腹腔器官因交感神经兴奋，血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加。C、血液系统变化：1）红细胞增多2）红细胞内代谢产物增多，Hb氧离曲线右移D、中枢神经系统变化1、急性缺氧时可引起头痛、乏力、思维能力减弱、多语好动、动作不协调、烦躁或欣快、自主能力减弱和精神错乱等。2、慢性缺氧时，精神症状较为缓和，可表现为精神不集中，易疲劳，轻度抑郁等。3、严重缺氧时，中枢神经系统功能抑制，表现为神情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。4、缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿应激1．蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（1）效应：1、中枢效应：去甲肾上腺素释放、分泌增多2、外周效应：血管内儿茶酚胺类物质增多（2）代偿意义：1、对心血管影响：心率加快，心排血量增加2、对呼吸影响：支气管扩张，肺通气量增加3、对代谢影响：促进糖原分解、血糖升高、脂肪动员等。4、对其他激素影响：除抑制胰岛素，儿茶酚胺促进其他激素分泌2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋（1）效应：1、中枢效应：肾上腺皮质激素分泌增多、与蓝斑-交感-肾上腺髓质轴相互作用2、外周效应：血管内糖皮质激素增多（2）代偿意义：1、促进蛋白质分解及糖异生，维持高血糖。2、维持心血管系统对儿茶酚胺的敏感性3、稳定细胞膜和溶酶体膜4、抗炎、抗免疫作用7.DIC三期的表现，及其与休克关系（1）DIC三期的表现：1、高凝期凝血系统被激活，血中...