2015年大苗消化系统彩色笔记第1讲VIP免费

必出精品2015年大苗消化系统第一讲胃食管反流病（GERD）1.发病机制：1)最根本最主要的发病机制——1）过性食管下括约肌松弛（抗反流屏障障碍TLESR）;2)食管清酸能力下降3胃排空延迟4）食管粘膜屏障破坏.“松（TLESR）降（清酸作用下降）迟（胃排空异常）坏（食管粘膜屏障破坏）”GERD和幽门螺杆菌无关2.临床表现1）胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶，胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰酶2）典型表现：烧心反酸（胸骨后灼烧感）（餐后1h出现）非典型：胸痛，吞咽困难-食管内表现3）食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎，胸痛是食管内表现。3.检查：1）确诊金标准：胃镜活检（看食管粘膜损害程度并分级）2）判断GRED有无反酸的金标准：24h食管PH监测(确诊症状，临床表现)4.并发症1）Barrett食管（食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代，属于癌前病变，需定期复查而不是手术）2)食管狭窄3）食管溃疡4）食管腺癌5.治疗：首选抑酸，最好的药是质子泵抑制剂“PPI奥美拉唑”疗效最好，效果最确切预防：避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物食管癌1.食管解剖：颈段—食管入口到胸骨切迹，。长15cm；胸上段—胸骨病到气管分叉，长25cm；胸中段—气管分叉到胃食管交界处胃上1/2，长40cm；胸下段—气管分叉到胃食管交界处胃下1/2cm；（胸中段食管癌最常见）。2.病理分型：1)髓质型：最常见（增厚）;2)缩窄型：易发生梗阻;3)蕈伞型：愈后好（突出）4)溃疡型：不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘;（一厚一窄一突出一凹陷）3:最常见：鳞癌，占90%，最主要转移方式：淋巴转移4:临床表现：早期：进食哽咽感，X局限性管壁僵硬；中晚期：进行性吞咽困难，X食管充盈缺损狭窄梗阻。晚期：持续胸痛及压迫症状。5.实验室检查：1）X；2）确诊：胃镜活检3）食管拉网脱落细胞检查：用于食管癌高发人群的普查6.鉴断诊断：贲门失弛缓征—鸟嘴状（乙状结肠扭转）；食管静脉曲张—串珠状，蚯蚓状；食管憩室—吞咽时有咕噜声；胃底静脉曲张—菊花状；食管平滑肌瘤（食管最常见的良性肿瘤）—“半月状”切迹，绝对禁忌粘膜活检→易恶变7.治疗：1）首选手术2）大于70岁或者身体不耐受，首选放疗（放疗时，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗）3）,如果食管癌病人伴有严重进食困难，先胃造瘘。手术方式：胸中段以上选择在颈部吻合术；胸下段选弓上吻合术。胃十二指肠解剖1.两门、两弯、三部：幽门（胃窦）、贲门；胃大弯、小弯；胃体、胃底、幽门部（上、下）执医必过关注微信平台：doctor-nurse，免费下载淘宝店铺：考试必过中心淘宝店铺：考试必过中心关注微信平台：doctor-nurse，免费下载必出精品2.胃淋巴引流：胃的淋巴结有3站16组，胃小弯上部到腹腔淋巴结群；胃小弯下部到幽门上淋巴结群；胃大弯上部到胰脾淋巴结群；胃大弯右侧到幽门下淋巴结群。3区分胃幽门与12肠的解剖标志;是幽门前静脉。胃体：分为壁细胞和主细胞。壁细胞分泌盐酸和内因子，如缺乏造成盐酸减少和贫血；胃窦：G细胞，分泌胃泌素。急性胃炎1、急性胃炎：最常见，又叫急性糜烂性或出血性或胃黏膜病变。最主要的发病机制—药物：非甾体抗炎药（最重要）抑制前列腺素“合成”典型的：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2、急性胃炎（急性幽门螺杆菌感染性胃炎）发病机制是HP感染。3、应激性胃炎：（属于第一种），Cushing—脑部疾病；Curling—烧伤4、确诊：急诊胃镜（出血后24h-48h内）5、治疗：奥美拉唑;慢性胃炎1、分类：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，慢性萎缩性胃炎又分为1)A型自身免疫性胃炎（爱看自己身体）2)B型慢性胃窦炎（别多问为什么）。【A型---爱（A型）看（抗体→胃酸、贫血）自己的身（自身免疫）体（胃底、胃体部）；B型----别（B型）多（胃窦部）问为（多灶萎缩性）什么（“M”幽门螺杆菌感染，胃泌素下降）】。2、幽门（胃窦部）病变都是幽门螺杆菌感染，HP:革兰氏阴性微需氧菌，能分泌粘附素，尿素酶—碱性破坏胃酸，空泡毒素A—损坏胃黏膜。致病力：鞭毛3.病理改变：炎症、萎缩、肠化生、不典型增生；只有中度以上不典型增生才是癌前病变→定期复查。重度增生胃黏膜切除术；判断胃炎有无活动性：看有无中性粒细...