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爱爱医资源-非洋地黄类正性肌力药物的临床应用现状-刘国树VIP免费

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1非洋地黄类正性肌力药物的临床应用现状解放军总医院刘国树2洋地黄类非洋地黄类-环磷酸腺苷(cAMP)依赖的正性肌力药物-①β受体激动剂(儿茶酚胺)②磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)正性肌力药3β受体激动剂作用机制β受体激动剂与心肌细胞膜上β受体结合,通过G蛋白偶联激活腺苷酸活化酶(AC),催化ATP生成cAMP,cAMP促使L型Ca2+通道内流↑,细胞内Ca2+浓度↑,起到正性肌力作用。4代表药物多巴胺(dopamine),多巴酚丁胺(dobutamine)。此类药物还有:异布帕胺、普伦特洛、皮布特罗。5————是合成去甲基肾上腺素的前体。药理作用:兴奋α、β受体及多巴胺受体多巴胺61-2μg/㎏.min时,兴奋DA1受体,使肾A,肠系膜A,及冠状A扩张,肾血流滤过率↑→利尿。2-10μg/㎏.min时,兴奋β1受体,增加心肌收缩力和心输出量,降低外围阻力。>10μg/㎏.min时,主要兴奋α和β1受体,心输出量↑,动、静脉收缩,外围阻力↑,血压↑。半衰期3-5min多巴胺7临床应用时应根据患者病情,对药物反应等及时调整药物浓度及静脉滴注的速度,现在多用微量泵输入,以获得满意的疗效。8多巴酚丁胺-人工合成的儿茶酚胺类药物,有较强的正性肌力作用。9多巴酚丁胺药理作用选择性β1受体激动剂,对β2受体及α受体作用较弱。10多巴酚丁胺药物剂量2.5-10μg/㎏.min,可使心衰患者心肌收缩力↑,心输出量↑;左室充盈压↓,肺毛细血管楔嵌压和血管外周阻力↓15-20μg/㎏.min,可轻度心率↑体内半衰期2-3min111978年,Leier等采用交叉对比的方法,对13例心肌病合并心衰的患者,静脉应用多巴胺+多巴酚丁胺观察对肺循环和局部血流动力学的影响。12当4μg/㎏.min时,心输出量↑当>4μg/㎏.min时,心输出量则不再继续增加,肺毛细血管楔嵌压↑当>6μg/㎏.min,心率↑结果显示多巴胺132.5-10μg/㎏.min时,心输出量↑,降低体循环和肺循环血管阻力及肺毛细血管楔嵌压。多巴酚丁胺141987年,Applefeld等报道,采取可移动式静脉输注法,使用多巴胺和多巴酚丁胺治疗21例晚期充血性心衰的临床经验。15患者滴注多巴酚丁胺后心脏指数明显增加,1.8±0.6→2.7±1.7L/min/m2。门诊病人静滴多巴酚丁胺(和多巴胺)1.8→24个月,心功能分级明显改善,从3.8±0.4→2.8±0.7p<0.01。结果16Applefeld认为门诊病人静滴多巴酚丁胺(和多巴胺)可作为传统治疗较难治的严重心力衰竭患者,或等待心脏移植的一种有效治疗方式。171990年Miller等报道了11例不适合心脏移植的难治性充血性心力衰竭患者(心功能Ⅳ级),在门诊接受小剂量多巴酚丁胺治疗(5μg/㎏.min),证实有改变血流动力学和控制心律失常的作用,减少了再住院率。18目前多数学者认为多巴胺可以应用于顽固性心力衰竭,心脏手术后急性心力衰竭,心源性休克等;多巴胺也有致心动过速,室性心律失常等副作用。19而多巴酚丁胺多用于慢性充血性心力衰竭失代偿期,AMI、心肌炎、心脏手术后伴发心力衰竭,心源性休克等;但多巴酚丁胺有致血压升高,心率极快,心律失常等副作用。20多巴酚丁胺通过直接增强心肌正性肌力作用而改善左室功能,故对低心排且左心室充盈压高的患者疗效要优于多巴胺。值得重视的是21多巴胺有增加左室充盈压及增加平均动脉压的作用,故对低心排血量伴明显血压偏低的患者,多巴胺缩血管作用优于多巴酚丁胺。221998年Elis等人报道多巴酚丁胺治疗难治性心力衰竭(心功能Ⅲ/Ⅳ极)19例,认为间断输入多巴酚丁胺无效,并增加患者住院率和死亡率.2300.20.40.60.81PlaceboDabutamine051015202530monthsProbabilityifSurvivalAvishayElis,MD199824①刺激DA1受体发挥多巴胺的扩血管作用②刺激DA2受体使去甲基肾上腺素产生减少,多巴胺合成释放↑异布帕胺(ibopamine)是一种口服多巴胺能激动剂25短期应用异布帕胺可增加心脏指数、心博出量及心脏做功指数,外周血管阻力↓,对平均动脉压及心率无影响。长期应用(PRIME-Ⅱ研究),可增加死亡率。261993年Veldhursen等观察异布帕胺治疗161例轻中度慢性充血性心力衰竭的有效性和安全性。(其中80%NYHAⅡ级,20%Ⅲ级,LVEF≤45%)-DUCTH试验,即异布帕胺和地高辛双盲、安慰剂、对照多中心试验。27异布帕胺组53例,地高...

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