!"#$"#%&’及下游炎性因子与急性肾缺血&再灌注损伤王利民!刘华锋!陈孝文!!广东医学院肾病研究所（湛江()*+++）在缺血&再灌注过程中细胞因子的表达异常活跃，正常情况下抑炎因子和促炎因子之间的动态平衡状态被打破。目前这种过度的细胞因子表达被认为是引起包括炎症、细胞凋亡等一系列再灌注损伤的基础。近年的研究表明!"#$"#%&’及其下游因子,-&’.、,-&’"、,/0&#这组功能密切相关的前炎性因子，在急性肾缺血&再灌注损伤中发挥重要作用。现将它们在急性肾缺血&再灌注损伤的作用及其作用机制作一综述。’!"#$"#%&’／,12的结构和功能!"#$"#%&’／,12是!"#$"#%#（半胱氨酸蛋白酶）家族中的成员，大多数细胞可表达,12。,12基因位于第’’号染色体的3’4&3)4带，,125607在粗面内质网内翻译成,12前体，分子量为*(89，不具有活性，在细胞内外信号的作用下通过自活化（":;<"!;=>";=";=等［(］报道急性肾缺血&再灌注模型,-&’.5607和蛋白的表达明显升高，模型组肾小管评分也明显高于对照组，,-&’.水平与肾损害程度成一种正相关关系，而且,-&’.表达和肾损害的部位高度一致，都主要集中在远端小管，这些结果表明,-&’.在急性肾缺血&再灌注损伤中发挥重要作用，而且远端小管可能就是,-&’.攻击的靶部位和,-&’.的发生源。该作者还设计了另外两组实验：在急性肾衰竭发生前用抗,-&’.血清中和模型中过度表达的,-&’.和用缺乏,-&’.活化功能的!"#$"#%&’基因敲除鼠来构建急性肾缺血&再灌注损伤模型，结果两组实验都出现了类似的结果：模型鼠肾组织中成熟形式的,-&’.均明显减小，两组模型均未出现明显的肾损害，这些结果进一步证明了,-&’.在急性肾缺血&再灌注损伤中的作用。G%J?=D<>［A］还报道在急性肾缺血&再灌注损伤中受损肾组织中大量浸润的中性粒细胞，经抗,-&’.血清处理后中性粒细胞浸润明显减轻，髓过氧化物酶活性明显下降，因此推测促进中性粒细胞浸润可是,-&’.介导急性肾缺血&再灌注损伤的主要机制。但随后采用中性粒细胞缺乏鼠急性肾缺血&再灌注损伤模型进行研究时，却发现结果并不支持当初的设想，研究结果表明中性粒细胞缺乏鼠模型和野生鼠模型一样，两者都出现了急...
