产后甲状腺炎--德和堂内分泌科疾病大全VIP免费

file:///C|/html/内分泌科/产后甲状腺炎.html疾病名：产后甲状腺炎英文名：postpartumthyroiditis缩写：PPT别名：subacu；产后Hashimoto样自身免疫综合征；产后不典型亚甲炎；产后寂静性甲状腺炎；产后甲亢性甲状腺炎；产后甲状腺功能失调综合征；产后淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢；产后无疼痛的甲状腺炎；产后无痛性甲状腺炎；产后无痛性亚急性甲状腺炎；产后亚急性淋巴细胞性甲状腺炎；自身免疫性产后甲状腺炎ICD号：E06.5分类：内分泌科概述：产后甲状腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是产后一年所发生的甲状腺功能异常综合征，可以为暂时性的也可以是永久性的。其病理基础是甲状腺自身免疫性炎症，是最常见而又最具有特征的产后自身免疫性甲状腺炎。妊娠5～20周流产后也可发生该病。产后甲状腺炎与产后甲状腺综合征是两种不同的概念。后者指原有或正在发生甲状腺疾病而在产后出现的甲状腺功能紊乱。产后甲状腺炎曾有多种命名，这是与该病具有多种甲状腺疾病的特征有关。例如：产后无痛性甲状腺炎(postpartumpainlessthyroiditis，PPT)、寂静性甲状腺炎(silentthyroiditis，ST)，即无疼痛的甲状腺炎、甲亢性甲状腺炎、无痛性亚急性甲状腺炎或不典型亚甲炎、淋巴细胞性甲状腺炎伴自发缓解的甲亢等。目前倾向于使用亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(subacutelymphocyticthyroiditis)。亚急性淋巴细胞性甲状腺炎有两种发病形式：散发型和产后发病型。流行病学：产后甲状腺炎是一种破坏性甲状腺炎，其临床经过、病理生理及预后与无痛性甲状腺炎极为相似。通常发生于产后3～12个月内。file:///C|/html/内分泌科/产后甲状腺炎.html（第1／7页）[2008-4-2716:40:16]CDDCDDCDDCDDfile:///C|/html/内分泌科/产后甲状腺炎.html产后妇女1.7%～16.7%发生本症，取决于研究的人群。较为确切的统计是3.7%～5.9%。在非选择人群的产后妇女发生率为4.9%。欧洲、亚洲及北美洲发病率为3.9%～8.2%，而泰国及英国不到2%。产后随访2～4年(威尔士)及5～16年(日本)证实发生甲状腺功能减退症者占23%，甚至达25%。也有报道，碘充足地区，在妊娠或产后期间甲状腺抗体阳性者，本病发生率为35%，明显高于总体妊娠妇女的4%～9%。病因：1.自身免疫已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。4.既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。发病机制：1.自身免疫已证明本病与自身免疫关系密切。妊娠早期(前3个月)TPOAb阳性者，产后甲状腺炎发病率高达30%～50%。产后TPOAb水平高者往往提示其产后免疫反弹现象及免疫介导的甲状腺破坏程度严重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或择期流产(包括异位妊娠)后1年内可发生甲状腺炎，类似于产后甲状腺炎，且在妊娠前抗体阳性者较抗体阴性者发生流产危险性高2倍。非足月妊娠的体内免疫学变化足以使患者发生产后甲状腺炎。2.遗传研究表明，本病具有HLA抗原多态性。大量的临床及实验室研究也提示Hashimoto甲状腺炎与本病可能存在共同病因。HLA抗原与产后甲状腺炎发病相关性的解释可能为：file:///C|/html/内分泌科/产后甲状腺炎.html（第2／7页）[2008-4-2716:40:16]CDDCDDCDDCDDfile:///C|/html/内分泌科/产后甲状腺炎.html(1)该病位点与HLA位点连锁不平衡。也可能HLA在疾病过程中起直接作用。(2)HLA的多态性可能是对抗原呈递细胞呈递特殊系列抗原肽能力的一种影响因素，因而可调节疾病的易感性。3.碘过量碘可诱发产后甲状腺炎。甲状腺功能减退最容易发生在日摄碘量高于其日需要量的有本病病史的妇女。本病产后发生的原因，一般认为，在妊娠期，母体出现免疫耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许接受胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出，表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这种异常。甲状腺毒症阶...