[第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节病理生理学Pathophysiology正常水、钠代谢体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%体液的电解质成分ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压=阳离子(151)+阴离子(139)+非电解质(10)=300mmol/L(280~310mmol/L)病理生理学Pathophysiology渗透作用示意图NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2NaNa水的平衡饮水1000~1300食物700~900代谢水300尿1000~1500肺350皮肤500肠道1502500病理生理学Pathophysiology2500体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压减少血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加病理生理学Pathophysiology其他与水钠调节有关的物质心房肽(atriopeptin)(心房利钠因子atrialnatriureticpeptide,ANP)减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白(aquaporins,AQP)是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理学Pathophysiology水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症(低渗性脱水)高容量性低钠血症(水中毒)等容量性低钠血症(SIADH)低容量性高钠血症(高渗性脱水)高容量性高钠血症(盐水中毒)高容量正常钠血(水肿)病理生理学Pathophysiology低钠血症(hyponatremia)低容量性低钠血症——低渗性脱水(hypovolemichyponatremic)(hypotonicdehydration)概念:原因和机制:对机体的影响:防治的病理生理基础:病理生理学Pathophysiology低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病理生理学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量HO2Na的液体丧失对机体的影响病理生理学Pathophysiology体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少低钠血症(hyponatremia)高容量性低钠血症——水中毒(hypervolemichyponatremia)(waterintoxication)概念:原因和机制:对机体的影响:防治的病理生理基础:水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低病理生理学Pathophysiology高钠血症(hypernatremia)低容量性高钠血症——高渗性脱水(hypovolemichypernatremia)(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology概念:原因和机制:对机体的影响:防治的病理生理基础:高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足病理生理学Pathophysiology水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水,体液丧失2%体液丢失>15%,可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液口渴细胞外液减少,但早期不易休克对机体的影响病理生理学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液...