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[04学年卷]-19by陈嘉健Chapter01水钠、钾代谢紊乱低容量性低钠血症/低渗性脱水⒈原因和机制：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当①经肾丢失［长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒］②肾外丢失［经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失］③高渗性脱水处理不当［只给水未给电解质平衡液］⒉对机体影响：①细胞外液↓→低血容量性休克②血浆渗透压↓但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿③脱水貌［组织间液↓］④肾失钠者尿钠↑；肾外因素者低血容量→肾血流量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→肾小管吸收钠↑→尿Na+↓⑤低渗症候群：脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠↓低容量性高钠血症/高渗性脱水⒈原因和机制：①水摄入↓［进食困难等］②水丢失↑［⑴呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发↑⑵大量出汗⑶肾型或中枢性尿崩症⑷胃肠道：呕吐、腹泻及消化道引流及渗透性利尿］③未及时得到水分补充⒉对机体影响：①口渴②胞外液含量↓③胞内液向胞外液转移④血液浓缩⑤严重者脑细胞严重脱水→中枢神经系统功能障碍⑥小儿严重病例皮肤蒸发水分↓→脱水热⑦高渗症候群：少尿、口渴、脱水热高容量性低钠血症/水中毒⒈原因和机制：低渗性体液体内潴留胞内外液↑→重要器官功能障碍①水摄入过多②水排出↓［多于急性肾功能衰竭→ADH分泌过多］③应激⒉对机体影响：常急性肾功能障碍又输液不当者①胞外液量↑血液稀释②胞内水肿③中枢神经系统症状［头痛呕吐、淡漠、嗜睡等］④实验室检查见血液稀释，早期尿量↑尿比重↓水肿的发病机制及影响⒈血管内外液体交换平衡失调：①毛细血管流体静压↑→有效流体静压↑［充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血］②血浆胶体渗透压↓［蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢↑→血浆白蛋白含量↓］③微血管壁通透性↑［各种炎症］④淋巴回流受阻［恶性肿瘤］⒉体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留：［球-管平衡失调］①肾小球滤过率↓［广泛肾小球病变、有效循环血量↓］②近曲小管重吸收钠水↑［心房肽分泌↓、肾小球滤过分数↑(充血性心力衰竭或肾病综合症)］③远曲小管和集合管重吸收钠水↑［醛固酮分泌↑(分泌↑—充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活↓—肝硬化)、抗利尿激素分泌↑(充血性心衰、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→血管紧张素Ⅱ↑)］⒊对机体影响：①炎性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用②影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间③细胞营养障碍④影响器官组织功能活动低钾血症⒈原因和机制：①钾的跨细胞分布异常［碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹］②钾摄入不足［不吃也排］③钾丢失过多［⑴经肾的过度失钾(利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失)⑵肾外途径的过度失钾(经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗)］⒉对机体影响：低钾血症→膜电位异常，缺钾→细胞代谢障碍、缺钾+低钾→酸碱异常⑴低钾血症对心肌的影响：①心肌生理：心肌兴奋性↑［胞膜对K+通透性↓→静息膜电位绝对值|Em|↓→与阈电位差距↓］、传导性↓［|Em|↓→0相去极化速度↓］、自律性↑［内向Na+电流>外向K+电流→自动除极化速度↑］、收缩性↑［膜对Ca2+通透性↑→内流加速→兴奋-收缩耦联↑］②心肌电生理：T波低平、U波增高、ST波下降③心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性↑⑵低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能↓甚至麻痹性肠梗阻⑶细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌［横纹肌溶解］和肾脏损伤［尿浓缩功能↓→多尿］⑷对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒［低钾血症H+内流↑、肾脏排氨↑］⒊防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜［浓度过高、日补量过大、速度过快］，三注意［尿量、心脏情况、血钾浓度］高钾血症[04学年卷]-20by陈嘉健⒈原因和机制：①肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR↓，远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻②钾跨细胞分步异常［细胞内K+移出超过肾代偿排出能力...