心脏听诊心脏听诊(2)(2)医学全在线www.med126.com五、额外心音五、额外心音医学全在线医学全在线www.med126.comwww.med126.com五、额外心音五、额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原可出现一个音，与原SS11、、SS22构成三音律；构成三音律；也可以出现二个音，与原也可以出现二个音，与原SS11、、SS22构成四构成四音律。音律。额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音（一）舒张期额外心音（一）舒张期额外心音医学全在线医学全在线www.med126.comwww.med126.com11、、奔马律奔马律(galloprhythm)(galloprhythm)：：»S1S1、、S2S2与额外心音（常见病理性的与额外心音（常见病理性的S3S3或或S4S4）所构成的三音律、或四音律，）所构成的三音律、或四音律，在心率在心率>100>100次次//分时，极似跑马蹄声，分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分为故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。舒张早期、舒张晚期奔马律。S1S2S1S2S3奔马律S4奔马律舒张早期奔马律舒张早期奔马律((protodiastolicgallop)protodiastolicgallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。听诊特点调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。临床意义心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。–左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。演示奔马律与生理性奔马律与生理性S3S3的区别的区别奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。奔马律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。奔马律不受体位影响。S3距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(latediastolicga(latediastolicgallop)llop)又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由奔马律。由S4S4、、S1S1、、S2S2构成，发生于舒张晚构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。期（收缩期前）。形成机制形成机制心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点听诊特点调低、强度弱、调低、强度弱、S1S1近，心尖部及内上方最响，呼气近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。末清楚。临床意义临床意义反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。损害性疾病，如冠心病、心肌病。演示重叠性奔马律重叠性奔马律(summationgallop)(summationgallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为“火车头”奔马律。形成四音律，称为“火车头”奔马律。当心率快到一定值时，当心率快到一定值时，S3S3、、S4S4重叠在一起，称重叠在一起，称为为重叠性奔马律重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。。见于心力衰竭伴心动过速时。S1S2S3S4S1S2演示22、开瓣音、开瓣音((openingsnap)openingsnap)又称为二尖瓣开放拍击音。又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。而产生。产生机制产生机制•舒张早期，血流从左房进入左室...
