呼吸衰竭的机制、VIP免费

呼吸衰竭的机制、诊断和急救处理兰大二院急诊科陈天铎呼吸衰竭的概念呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断主要依据动脉血气分析，根据其结果分为Ⅰ型呼衰（低氧血症型）、Ⅱ型呼衰（低氧血症伴高碳酸血症型）。一、病因呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引起呼衰。1、呼吸道病变COPO为最主要原因，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。2、肺组织病变各种重症肺炎、ARDS、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调，发生缺氧。3、肺血管病变肺血管栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的肺动脉高压等。4、胸廓病变严重脊柱后凸和侧凸畸形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。5、神经中枢及神经肌肉疾病多发性肌炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致呼衰。二、呼衰的分类1、按动脉血气分析（1）Ⅰ型缺O2而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2降低或正常）（2）Ⅱ型缺O2伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PcO2＞50mmHg）2、按病程及发作情况（1）急性呼衰（2）慢性呼衰（3）慢性呼衰急性加重指在慢呼衰的基础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼衰的特点。3、按病理生理不同分可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或肺循环病变引起的呼衰。三、发病机制及病理生理1、通气不足静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。2、通气/血流（V/Q）比例失调正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q比例失调，产生缺O2而无CO2潴留，为Ⅰ型呼衰。3、肺动－静脉样分流由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水肿等引起肺动－静脉样分流增加，导致缺O2。4、弥散障碍CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出现弥散障碍时为单纯缺O2。5、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。总之，导致缺O2的因素有通气不足、V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等，而促CO2潴留的原因主要为通气功能障碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增高，即表明通气严重不足，往往伴有严重的缺O2（未O2疗的情况下）。急性衰竭急呼衰指原呼吸功能正常，因多种变发因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体尚未建立有效的代偿，如不及时抢救，则危及患者生命。急性呼衰是临床急危症，需及时诊断和治疗。一、病因各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、药物麻醉或中毒等，以及神经－肌肉疾患（如急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血症和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性的疾病。二、诊断有上述病因及呼吸衰竭的临床表现（气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等），血气分析符合呼衰诊断标准（PaO2＜60m...