感染性心内膜炎(infectiveendocarditis,IE)定义IE是由病原微生物循血循环途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受累，也可发生于间隔缺损部位、腱索与心壁内膜。感染性心内膜炎一般多见于青壮年，平均发病年龄为45岁左右。男性发病率高于女性，发病率占内科住院病人总数的0.5%-1.0%，心脏直视手术并发感染性心内膜炎者约为1.5%-2.5%，人造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为3%-5%。流行病学分类（一）急性感染性心内膜炎(AIE)特征1.全身中毒症状明显2.病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏3.感染迁移多见4.病原体主要为金葡菌分类（二）亚急性感染性心内膜炎(SIE)特征1.中毒症状轻2.病程数周至数月3.感染迁移少见4.病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌和表皮葡萄球菌分类（一）自体瓣膜心内膜炎（NVE）（二）人工瓣膜心内膜炎（PVE）（三）静脉药瘾者心内膜炎第一节自体瓣膜心内膜炎一、病因急性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌亚急性：草绿色链球菌、D族链球菌、表皮葡萄球菌少见：真菌、立克次体和衣原体发病机制-亚急性（一）血流动力学因素器质性心脏病：心脏瓣膜病：尤其二尖瓣和主动脉瓣先天性心脏病：如VSD、PDA、法四和主动脉缩窄。老年退行性心瓣膜病血流动力学异常1.血液返流2.血液反流经过狭窄的瓣口或异常的小通道3.血液反流发生于两心腔或血管腔之间，且存在较大压力阶差特点-赘生物赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面，主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧。发病机制-亚急性血流动力学异常涡流或高速射流冲击心或大血管内膜局部损伤发病机制-亚急性（二）非细菌性血栓性心内膜病变--细菌定居的重要因素，关键条件是内皮损伤和高凝状态局部损伤胶原纤维暴露，血小板聚集血小板微血栓和纤维蛋白沉着结节样无菌性赘生物发病机制-亚急性（三）短暂性菌血症的发生各种感染或皮肤粘膜的损伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。菌血症在特定的条件下导致心内膜感染和赘生物形成发病机制-亚急性（四）细菌感染无菌性赘生物取决于：1.发生菌血症的频度和循环中细菌的数量2.细菌粘附于无菌性赘生物的能力细菌定居迅速繁殖血小板聚集和纤维蛋白沉着感染性赘生物增大发病机制-急性发病机制不清主要累及正常心瓣膜循环中细菌量大、毒力强、具有高度侵袭性和粘附力主动脉瓣常受累病理（一）1.心内感染和局部扩散（1）赘生物形成是本病的特征性病理改变，赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全（2）感染局部扩散瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和化脓性心包炎病理（二）2.赘生物碎片脱落致栓塞（1）动脉栓塞组织器官梗死（2）脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管动脉管壁坏死细菌性动脉瘤脓毒性栓子栓塞动脉管腔细菌直接破坏动脉壁细菌性动脉瘤病理（三）3.血源性播散菌血症持续存在，在心外其他部位播种化脓性病灶迁移性脓肿4.免疫系统激活持续菌血症（1）脾肿大（2）肾小球肾炎（3）关节炎、心包炎和微血管炎临床表现（一）发热—最常见亚急性：起病隐匿，驰张低热，<39℃，午后和晚上高，头痛、背痛和肌肉关节痛常见急性：高热、寒战、突发心衰临床表现（二）心脏杂音80%-85%的患者可闻及心脏杂音，包括出现新的心脏杂音、原有的心脏杂音突然加重或明显改变。最终因瓣膜遭到破坏，心力衰竭加重，多伴心律失常。临床表现（三）周围体征---微血管炎或微栓塞多为非特异性，已不多见，包括：1.瘀点：锁骨以上皮肤、口腔和睑结膜常见2.指和趾甲下线状出血3.Roth斑：视网膜的出血斑，中心呈白色4.Osler结节：指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节5.Janeway损害：手掌...
