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日晒伤(sunburn)要点VIP免费

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日晒伤(sunburn)---又称日光性皮炎,晒斑一定义:由日光中的uvB过度照射引起的皮肤病。•属光毒性反应,好发于浅色皮肤得人或长期室内工作者,突然参加室外活动,如钓鱼、旅行、野炊等。UvB作用于皮肤的方式:•日光直射—能量与季节、经纬度、光照时间有关大气层散射—能量与周围环境有关如雪地、水面、沙漠等二机理:•uvB—炎性介质释放(前列腺素、组胺、激肽等)•—血管周围芳香蛋白质氧化•—炎症反应三表现:•1)接受uvB照时,一般在30分钟内,出现弥漫性红肿、灼热、刺痛,个人表现因人而异,严重者可出现寒颤、高热、恶心、中暑、休克。•2)急性期过后1—2天,皮肤红肿渐退,出现色沉、脱屑。•3)迟发性日晒伤:晒后10h左右出现症状,4—10天达高峰,持续数月。四、防治:•1)经常户外活动,增强皮肤耐受性。•2)外出着草帽、长袖衣。•3)涂SPF>20的防晒剂。•4)发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶外涂、冷敷,或激素霜、消炎痛液外用。出现全身症状,用抗组织胺药或激素多形性日光疹•为反复发作的慢性多形性光敏性皮肤病。•春夏发病,秋冬消退,皮疹多形。•1900年以前,统称慢性多形性光敏疹,以后逐渐将日光性荨麻疹、ScLE、痘疮样水疱病等独立开来。发病机理:1)遗传:约3—45%患者有遗传史,可能与HLA-A24HLA-Cw4有关2)内分泌改变:女性易发病,妊娠可不发病,部分病人分娩后可发病3)微量元素:血锌↓→影响DNARNA修复功能•血锰↑→使机体处于敏感状态发病机理:•4)超氧化物歧化酶(SOD)活性改变:•SOD↓→机体发生光氧化作用•→自由基↑•5)免疫学改变:迟发性超敏反应•机体+uv→光和产物(抗原)•→激发细胞超敏反应•6)色氨酸代谢异常:花生四烯酸代谢异常晒斑光谱290—320nm主要是uvB,部分uvA、uvB均敏感日晒后约1h—5天发病,多为暴露部位(面颊、鼻背、前额、颈项、颈前V区、手背、臂部伸侧),出现烧灼感、瘙痒。日晒后4—24h或数日后出现皮疹(以24—48h多见)。皮疹多形(红斑、丘疹、结节、水疱、糜烂、结痂、脱屑、苔藓化)。一般以疹型分三种红斑型:痒→水肿性红斑→cap扩张→色沉湿疹型:潮红、水肿、丘疹、水疱、渗出、结痂。痒疹型:红斑、丘疹、结节、风团。•一般,同一病人反复发作过程中保持相同的皮损类型。女性多见,病情与年龄、内分泌(月经期、避孕药)、季节、肤色等有关。3、病理•无特异性。•真皮内密集之围管性单一核细胞浸润。•DIF:血管及周围有C3、IgM沉积。4、诊断:•青年女性多见,暴露部位,反复发作与季节相关的慢性经过的皮疹。光试验(最小红斑量测定,光激发实验)有助于诊断1)最小红斑量(MED)测定用uvB照射于非暴光部位“正常皮肤”,测出24后肉眼可见的轮廓清楚色泽均匀的最弱红斑所需的时间和光照剂量,以明确光敏性的存在和光敏强度。该病的uv红斑反应试验呈异常反应,•表现在:a:红斑反应高峰出现晚,>48h(正常12-24h)b:红斑反应强度高于正常c:红斑反应持续时间长,>8d(正常约3-5d)d:红斑消退后色退不明显e:红斑开始消退时,出现皮疹2)光激发试验;•以2-3倍或更大倍数的MED量或时间照射(可反复同一部位照射数次)以激发皮损出现•多采用多色uvA或uvB,对多型日光疹的确诊有重要价值,并可确定多型日光疹的作用光谱。5,DD:•多形红斑:手足、虹膜状、春秋多见、光照无关。•痒疹:秋冬、光照无关。•湿疹:•光接触皮炎:光感物接触史、局限。•红斑狼疮:皮疹特点、实验室检查。6、治疗:•1)避光2)药物:抗组胺药:氯喹:0.25bid,1—2w后0.125bid.可吸收uv,减低皮肤敏感性。对氨苯甲酸(PABA):0.3gtid×6w.烟酰胺:0.9—1.2g/d.或3g/d×2w.(可减少光代谢产物的产生,降低光敏性)反应停:50—300mg/d、病情改善后减至最小量。可能是免疫抑制作用,适于慢性、顽固性病人强的松:适于严重病人AZP:75—150mg/d×3月。PUVA:•3)外用药:•以遮光剂预防(PABA、5%二氧化钛霜,炉甘石洗剂)•以激素软膏治疗。痘疮样水疱病•夏令水疱病为本病的异型。症状轻,预后不留疤。•本病幼年发病,以水疱为主,预后留疤。病因:•好发于男性,与遗传有关,•日光照射为诱发因素,作用光...

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