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血液及造血系统药物第十二章第一节促凝血药凝血过程：三阶段ΧΧa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白纤溶过程：纤溶酶将纤维蛋白降解液化，发挥抗凝作用。维生素K（vitaminK）K1：存在于植物中K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性一、促进凝血因子生成药参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。当VitK缺乏时,合成的上述因子无活性，导致凝血障碍而出血。【用途】用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：1.维生素K吸收障碍：因胆汁不足而影响吸收如阻塞性黄疸和胆瘘病应选用注射型K1或K3、K4。【药理作用】2.维生素K合成障碍:人体主要维生素K来源的肠道细菌缺乏或受抑制,如新生儿出血和长期服用广谱抗生素,前者宜选用K1或K2。3.长期大量应用维生素K拮抗剂如双香豆素，水杨酸等。【不良反应】1.K1静注过快可出现：面部潮红,出汗,血压下降及虚脱等肌肉注射2.新生儿、早产儿大量应用K3和K4可诱发溶血性贫血、高胆红素血症。3.溶血性贫血:缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的特异质者也可诱发二、抗纤维蛋白溶解剂氨甲苯酸抑制纤溶酶原激活因子,从而抑制纤溶酶的形成,使纤维蛋白不能溶解而止血。适用于产后出血及肺、肝、胰、前列腺等手术后出血。（首选）用量过大可产生血栓、诱发心肌梗塞。肝素(heparin)第二节抗凝血药及溶栓药一、抗凝血药【体内过程】肝素是大分子化合物，口服不被吸收。皮下注射血浆浓度较低，肌肉注射可致局部血肿一般静脉注射/滴注。肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。依赖于抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）【药理作用】ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂肝素可加速这一反应达千倍以上对已形成的血栓无溶解作用。抑制血小板的功能1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与扩大，如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。2．弥散性血管内凝血（DIC），应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。3．心血管手术、体外循环、血液透析等抗凝。【临床应用】1.过量引起自发性出血注射鱼精蛋白（protamine）2.长期应用可致骨质疏松、脱发，偶见过敏反应。3.血液凝固延缓的各种疾病、严重高血压、孕妇禁用。【不良反应】华法林可口服；拮抗维生素K的作用，仅用于体内抗凝作用枸椽酸钠可降低体内血钙浓度，仅用于体外抗凝作用。用于输血时的抗凝。能与纤溶酶原结合，形成溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而使血栓溶解。用于治疗急性血栓栓塞性疾病。过量可引起出血，严重出血可注射氨甲苯酸对抗。链激酶(streptokinase，SK)二、溶栓药第三节抗贫血药贫血：循环血液中的红细胞数或血红蛋白量低于正常值。沿海和平原地区，成年男子的血红蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血红蛋白低于11.0g/dl，可以认为有贫血。12岁以下儿童比成年男子的血红蛋白正常值约低15%左右，男孩和女孩无明显差别。贫血类型缺铁性贫血：铁剂治疗巨幼红细胞性贫血：叶酸和维生素B12治疗再生障碍性贫血：1、再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。2、各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。出血性贫血:急性大量出血（如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等）所引起的。溶血性贫血红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”贫血治疗方法一般缺铁性贫血不需要药物治疗，在饮食上调理一下就好的。多食用一些补血的食物如：猪肝，大枣，花生衣，藕等等。儿童贫血的预防第一，提倡母乳喂养第二，掌握科学喂养技能第三，要多吃新鲜蔬菜、水果第四，纠正一些不良的进食习惯铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。一、铁制剂硫酸亚铁(ferroussulfate)、构椽酸铁铵(ferricammoniumcitrate)和右旋糖苷铁(irondextran)等。1.吸收部位及形式：（1）部位:十二指肠及空肠上段。（2）形式:Fe2＋离子形...