第��卷第�期!!∀年�月兰州大学学报#医学版∃%&∋()∗、�&+,−)./&∋0)123(4156#73813−9:313)334∃;<�=��>&=�7−(=!!∀文章编号?�!!!一≅�#!!∀∃!�一!!∀Α一!Β梗阻性黄疽凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系张玉怀,寇治民,张有成#兰州大学第二医院普通外科,甘肃兰州∀�!!�!∃摘要?采用文献回顾的方法对梗阻性黄疽致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理进行综述,探讨梗阻性黄疽致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理。梗阻性黄疽时损伤内皮细胞的因素有内毒素、胆红素、胆汁酸盐、高血脂、手术创伤和肿瘤等,梗阻性黄疽时血管内皮细胞促凝功能与抗凝功能均发生改变。多因素致梗阻性黄疽时血管内皮细胞损伤,梗阻性黄疽时存在的凝血机制紊乱与血管内皮细胞的损伤有密一切关系。关键词?梗阻性黄疽∗血管内皮细胞∗凝血中图分类号?Χ<Β∀=Δ十�文献标识码?ΕΧ39−51&)4/1ΦΓ35Η。。3)864+∋)351&)&+Γ9&&83&−Ι∋9−51&)−)83)8&5/391−933991)ϑ∋(61)&Γ45(∋35123ϑ−∋)8133ΚΛΕ>ΜΝ以一/∋抓,Ο&∋Κ/1一Π1),ΚΛΕ>ΜΝ<∋一Θ/3)Ι#Ρ印−了艺州3二忿&+Μ3、3二9战印3印,Σ/3:&3&&8Λ&印.去−9&+,−。执。。呱乞23二么公夕,,−&./&、,”!!夕&,Τ/乞二−∃ΕΓ45(−35?Σ/3+−35&(45/−51)8∋333)8&5/391−933991)ϑ∋(6−)8864+∋)351&)&+Γ9&&83&−Ι∋9−51&)1)&Γ45(∋35123ϑ−∋)8133Η3(3(3213Η385&1)23451Ι−535/3+−35&(45/−51)8∋333)8&5/391−933991)ϑ∋(6−)8864+91)351&)&+Γ9&&83&−Ι919−51&)1)&Γ45(∋35123ϑ−∋)8133=Σ/3几35&(45/−51)8∋333)8&5/391−933991)ϑ∋(6−(33)8&5&Υ1),Γ191(∋Γ1),Γ193−318,/6ς3(91Φ=?Π1−,&ς3(−51&)皿85∋)9&(1)&Γ45(∋35123ϑ−∋)8133=73−)Η/193,Γ&5/59933&−Ι∋9−=51&)−)8−)513&−Ι∋9−51&)−(33/−)Ι1)Ι=;−(1&∋4+−35&(41)8∋333)8&5/391−933991)ϑ∋(61)&Γ4七(∋3七123ϑ−∋)8133=Σ/3(3�Β−39&41)Ι(39武1&)4/1ΦΓ35Η33)864+∋)351&)&+Γ9&&83&−Ι∋9−51&)−)83)8&5/391−933991?,ϑ∋(61)&Γ45(∋3512‘ϑ−∋)8133=Ο36Η)(84?&Γ4七(∋35123ϑ−∋)8133∗3)8&5/391−93399∗Γ9&&83&−Ι∋9−51&)血管内皮细胞是血管壁与血液之间的分界细胞,能合成和分泌释放重要的血管活性物质,也是一易损的功能性界面,多种因素可直接或间接对内皮细胞造成损伤,使其表面特性发生改变。梗阻性黄疽时存在的凝血机制紊乱与内皮细胞的损伤有密切关系。�梗阻性黄疚时损伤内皮细胞的因素�=�内毒素胆道梗阻时免疫功能低下、肠腔内胆盐缺少、肠粘膜屏障受损、细菌移位人血,加之存在的胆道感染和胰腺炎,使梗阻性黄疽时并发很高的内毒素血症。内毒素对内皮细胞损伤机制已阐明,∋ΘΛΩ>&等Ξ9Ψ研究表明,在梗阻性黄疽时内皮细胞对内毒素作用的敏感性增加,结扎Ζ145−(大鼠胆总管建立梗阻性黄疽鼠模型,静脉注射内毒素!ΠΙ[∴Ι,
