呼吸衰竭讲稿VIP免费

呼吸衰竭RespiratoryFailure呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征呼吸衰竭的诊断在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:★PaO2<8kPa(60mmHg)★或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤肺组织病变：肺实质和/或肺间质肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液神经肌肉疾病分类1按动脉血气分析分型：Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低-------肺换气障碍Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留-------肺通气不足分类2按发病急缓分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，★慢性呼吸衰竭急性加重分类3按发病机制分型：泵衰竭：神经、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起----I型呼衰；气道阻塞----II型呼衰慢性呼吸衰竭病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤发生机制（1）--肺通气不足低氧血症和高碳酸血症发生机制（1）-肺通气不足阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）：气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictivehypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。最终导致PaO2、PaCO2。发生机制（2）-弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性血液和肺泡接触时间其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症发生机制（3）-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留发生机制（3）-V/Q失调V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大；（2）PaO2、PaCO2，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。（3）CO2弥散速率为O2的20倍,CO2不易潴留。发生机制（4）-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制（5）-氧耗量低氧血症病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响PaO260mmHg，对呼吸无明显影响；PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量，甚至呼吸停止。病理生理-缺氧（二）对循环系统的影响早期缺氧：缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量；缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张保证心、脑的血液供应。严重缺氧：直接抑制心血管中枢心肌缺氧性损害心肌收缩力、心代谢性酸中毒输出量、心律失常缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加肺动脉高压慢性肺源性心脏病。病理生理-缺氧（三）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间质水肿；缺氧细胞内ATPNa+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。脑组织充血、水肿颅内压加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。病理生理-缺氧（四）对血液系统的影响慢性...