距骨骨软骨损伤的发病机制与诊断治疗VIP免费

《中国医学前沿杂志（电子版）》2014年第6卷第1期40●骨科专栏●距骨骨软骨损伤的发病机制与诊断治疗赵斌，邢更彦（中国武警总医院骨科中心关节四肢外科，北京100039）基金项目：武警总医院科研发展基金（WZ2009055）通讯作者：邢更彦E-mail：xgy7766@263.net【摘要】骨软骨损伤可以是患者踝关节损伤后期的并发症。通常出现慢性距骨疼痛，常伴随有踝关节创伤。对于急性和早期未分离的骨软骨损伤，推荐使用一定时期的支具和非负重治疗。而不稳定缺损和保守治疗失败者需要手术治疗。1背景距骨骨软骨损伤（osteochondrallesionsofthetalus，OLT）是造成慢性踝关节疼痛的原因之一。1856年Monro第一个描述了在踝关节内的软骨松动体。在1888年Konig采用了膝关节剥脱性骨软骨炎来描述膝关节自发性软骨下骨坏死和关节软骨游离体的形成。在1922年Kappis采用同样的名称来描述踝关节的相似损伤。但是这个名称一般来描述一个通常会引起肿胀的炎性疾病过程。在1959年Berndt和harty采用了经软骨距骨骨折的名称。后来还有一些其他名称，它包括：骨软骨骨折、距骨顶骨折。距骨骨软骨损伤通常发生在20～30岁之间。双侧发病者占10%,并在男性中稍占优势。这种损伤在踝关节扭伤的发病率为6.5%。但是通常这样的发病率是被低估的。这是由于普通X光片是不能检测到这种损伤的[1]。2病因学精确的距骨骨软骨损伤病因仍然不很清楚。虽然有些文献报道过非创伤的致病原因，但是仍有许多研究表明创伤是最可能的病因。Flick和Gould回顾了文献中500例患者的损伤，结果发现，98%的距骨顶内侧和70%的距骨顶外侧损伤与创伤有关系[2]。内侧软骨损害的病例与创伤因素的关系却不很密切。其他因素包括激素失调、内分泌和遗传因素、应用激素、酗酒和体质异常。Ferkel等[3]提出一些先天和或获得性因素可以引发微血管血供减少，继而引发缺血。单纯的局部缺血就可以引起软骨损伤，受压骨可发生骨坏死，并引起软骨下骨折和塌陷[3]。3损伤机制有两种常见的距骨骨软骨损伤类型。一种是距骨顶前外侧损伤，是由于踝关节背屈和内翻时，与腓骨挤压形成。另一种是距骨顶后内侧损伤，是由于踝关节跖屈和内翻时，与踝关节胫骨面挤压形成。创伤可以是单独的一次损伤，也可以是不断的微小创伤。关节软骨表面反复的负荷或过度应力可引起微创伤，使胶原纤维超微结构断裂和水合作用增加，从而导致细胞变性和坏死，进而造成软骨表面出现裂隙，软骨下骨增厚。这些结构改变不包括由单一关节损伤引起的深层软骨骨折。外力可以产生张力、剪切力和软骨表面的液压力，因而导致关节损伤，例如产生软骨裂隙或软骨碎片和骨折。在这种状况下，软骨下骨未被波及，创伤性坏死的病变局限于软骨细胞层，边缘处细胞通过自发性代谢和线粒体激活来修复病变，因为没有炎性反应和出血发生，受损软骨组织无法自行修复。骨软骨骨折时，外力可以贯穿软骨板达软骨下的骨组织层。细胞活性增加，细胞再生和类软骨母细胞的分化促进病变重建，产生新的纤维软骨区。由于损伤引起局部骨出血和炎性反应激活，在骨与软骨分离的层面之间有血肿形成，进而转变成为纤《中国医学前沿杂志（电子版）》2014年第6卷第1期41●骨科专栏●维组织。大量生长因子的激活刺激细胞血管的长入和间质中类软骨母细胞的分化，这使新生的基质中含有大量2型胶原和少量1型胶原，从而产生类似正常软骨的组织。修复组织通常会进行塑型改造或保持原样。在骨组织的部位，新组织中含丰富的类成骨细胞，它们成熟并在局部产生新的骨组织。软骨组织的修复质量似乎取决于病变的范围：病变范围越大，修复就越难。但关节负荷在病变或软骨修复的进程中也起重要的作用。在超重的患者中，过度负荷可导致修复过程的延长，加快软骨病变表面的破坏。制动和无法负重均降低关节的自我修复能力，使软骨病变加重的危险增加。反之，被动活动、减肥、限制负重和关节部分负荷均可刺激生物修复反应。4临床表现典型的表现是在以前存在踝关节扭伤病史后，出现持续慢性踝关节疼痛。疼痛通常存在损伤的特殊部位。可以出现反复肿胀、无力、僵硬和弹响。经常反复出现踝关节扭伤的患者会抱怨踝关节不稳定。皮肤点触觉模糊。在踝关节跖屈...