作者单位:132022吉林省吉林市,北华大学第二附属医院特诊科降钙素原及其临床应用景影张晶宓宇仙=关键词>降钙素原;细菌感染;败血症中图分类号:R446R51513文献标识码:A文章编号:1004-7956(2009)01-0095-03近年来,随着侵入性诊断操作、细菌耐药性、严重创伤、器官移植病人和放化疗病人的增加,医院感染、败血症、脓毒性休克和多器官功能衰竭综合征(MODS)的发生率不断升高。尽管现代医学已取得很大进展,但上述感染及其并发症仍是这些患者死亡的主要原因,因而对这些感染及并发症进行早期诊断、鉴别诊断及治疗显得尤为重要。目前常规使用的方法或指标(如血培养、C-反应蛋白、白细胞计数和分类等)均有其局限性而不能满足临床诊断需要。降钙素原(procalcito-nin,PCT)是降钙素(calcitonin,CT)的前体,新近发现血清PCT的升高与细菌感染密切相关,在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高112,经抗生素治疗使感染控制后血中PCT会下降,在病毒感染及局部细菌感染而无全身表现的患者PCT仅轻度升高。因此,PCT已被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的新的观察指标。本文就此作一综述。1降钙素原概述PCT是无激素活性的CT前肽物质,是由116个氨基酸组成、分子质量为13000的糖蛋白。PCT的半衰期为25~30h,在体内外稳定性很好。正常条件下,PCT在甲状腺C细胞中合成并裂解成CT。人血清PCT含量极低,约215pg/m,l而CT含量约613pg/ml。髓质甲状腺肿瘤或其他神经内分泌肿瘤患者血清PCT及其组分均增高,组分相对含量也发生变化。在一些非甲状腺损伤,如由细菌感染引起的全身炎症反应、败血症或脓毒性休克、慢性肾衰等患者,血PCT及其组分也增高,而CT仅稍有升高。在甲状腺切除后严重感染患者血中PCT浓度仍明显升高,说明除甲状腺髓质细胞分泌贮存PCT外,甲状腺以外的其他细胞如支气管上皮的肺神经内分泌(PNE)细胞、肝脏的肥大细胞和单核细胞均有此功能。在非感染性炎性反应状态下,血清PCT一般不升高。故国外许多学者将血清PCT作为细菌感染的标志物122。PCT来源可能的生物学机制:靶细胞(外周血单个核细胞等)在脂多糖等各种败血症相关因子作用下应激分泌PCT,这种应激分泌超过细胞后转换过程(由PCT前体分解为氨基酸PCT、CT、CT羧基端肽I)或后转换过程缺少必需的水解酶,从而导致实验所观察到的PCT成倍增长,而CT水平不变或稍增高。PCT对于系统性细菌感染和脓毒症等具有高度敏感性和特异性,正常人血浆浓度常低于015ng/m,l脓毒症患者其PCT浓度显著增高可达1000ng/m,l是正常人的2000倍。PCT与炎症严重程度高度相关,全身性炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症、败血症及脓毒性休克病人的血浆浓度明显增高,可在感染后2h后检测到,对临床早期诊断具有重要意义。PCT在感染后12~24h达高峰,体内、外稳定性好,半衰期为22~29h,在炎症消退后恢复正常。PCT与局部感染以及病毒感染无关,不受外伤、慢性炎症或自身免疫性疾病、临床用药(抗CD3单克隆抗体除外)的影响。肿瘤学杂志,2003,9(4):225-226.13李光斌,卢军,林芳,等.诺卡氏菌细胞壁骨架胸腹腔内注射治疗恶性胸腹水31例1J2.四川医学,2003,24(10):封2.14熊锐华,刘卫明.高聚生胸腔内注射治疗恶性胸水的临床观察1J2.第三军医大学学报,2005,27(20):2096.15杨现松,刘杰,李萱,等.力尔凡治疗恶性胸腔积液的临床观察1J2.现代中西医结合杂志,2006,15(1):74.16徐红斌,许春华,谢亚敏.力尔凡联合顺铂治疗恶性胸腔积液的临床观察1J2.现代肿瘤医学,2006,14(9):1092-1093.17张玉库,马建忠,王洪建.化疗联合胸腔内注射沙培林治疗肺癌伴大量胸腔积液40例临床观察1J2.现代肿瘤医学,2006,14(2):169-170.18张益辉,张庆文,于永静,等.沙培林联合丝裂霉素一次性治疗恶性胸腔积液1J2.肿瘤,2004,24(5):506-508.19汤秀珍,潘岐作,苏铭俊.乌体林斯注射液治疗恶性胸腔积液的临床观察1J2.海南医学,2006,17(2):12,29.20陈志云,谭清和,倪静怡.绿脓杆菌制剂经胸腔注入治疗恶性胸水的疗效观察1J2.现代医药卫生,2006,22(19):2981.21杜秀玉,贺荣芳,李应青.抗肺癌核糖核酸胸腔注入治疗恶性胸水疗效观察1J2.临床荟萃,2005,20(6):335.22曾嵘,罗伟文,边瓯.四环素、顺铂随机对照治疗非小细胞肺癌恶性胸腔积液1J2.中国热带医学,2005,5(4):748-75...
