系统性红斑狼疮（系统性红斑狼疮（SLESLE））系统性红斑狼疮（系统性红斑狼疮（SLESLE））中国医科大学第一临床学院中国医科大学第一临床学院风湿免疫科侯平风湿免疫科侯平中国医科大学第一临床学院中国医科大学第一临床学院风湿免疫科侯平风湿免疫科侯平病因病因病因病因一、遗传因素一、遗传因素二、环境因素二、环境因素三、性激素（雌激素）三、性激素（雌激素）一、遗传因素一、遗传因素二、环境因素二、环境因素三、性激素（雌激素）三、性激素（雌激素）发病机制发病机制发病机制发病机制一、一、SLESLE的免疫学特点，体内有多种自身抗的免疫学特点，体内有多种自身抗体体1.1.自身抗原自身抗原⑴⑴..细胞核不溶性成分：如抗脱氧核糖蛋细胞核不溶性成分：如抗脱氧核糖蛋白抗体（抗白抗体（抗DNPDNP抗体）抗体）⑵⑵..抗双链抗双链DNADNA抗体（抗抗体（抗ds-DNAds-DNA抗抗体）体）2.2.细胞膜成分（如细胞膜成分（如RBCRBC和和PLTPLT表面抗表面抗原）原）3.3.细胞内其它成分（如磷脂等）细胞内其它成分（如磷脂等）二、免疫复合物的形成和沉积是二、免疫复合物的形成和沉积是SLESLE发病的主发病的主要机制要机制一、一、SLESLE的免疫学特点，体内有多种自身抗的免疫学特点，体内有多种自身抗体体1.1.自身抗原自身抗原⑴⑴..细胞核不溶性成分：如抗脱氧核糖蛋细胞核不溶性成分：如抗脱氧核糖蛋白抗体（抗白抗体（抗DNPDNP抗体）抗体）⑵⑵..抗双链抗双链DNADNA抗体（抗抗体（抗ds-DNAds-DNA抗抗体）体）2.2.细胞膜成分（如细胞膜成分（如RBCRBC和和PLTPLT表面抗表面抗原）原）3.3.细胞内其它成分（如磷脂等）细胞内其它成分（如磷脂等）二、免疫复合物的形成和沉积是二、免疫复合物的形成和沉积是SLESLE发病的主发病的主要机制要机制病理病理病理病理SLESLE特征性的病理变化：特征性的病理变化：1.1.苏木素小体苏木素小体2.“2.“洋葱皮”样改变洋葱皮”样改变3.3.心脏瓣膜赘生物—结缔组织的纤维蛋心脏瓣膜赘生物—结缔组织的纤维蛋白样变性（白样变性（Libman–SackLibman–Sack心内膜心内膜炎）炎）SLESLE特征性的病理变化：特征性的病理变化：1.1.苏木素小体苏木素小体2.“2.“洋葱皮”样改变洋葱皮”样改变3.3.心脏瓣膜赘生物—结缔组织的纤维蛋心脏瓣膜赘生物—结缔组织的纤维蛋白样变性（白样变性（Libman–SackLibman–Sack心内膜心内膜炎）炎）WHOWHO关于狼疮性肾炎分型关于狼疮性肾炎分型WHOWHO关于狼疮性肾炎分型关于狼疮性肾炎分型1.1.正常或轻微病变型正常或轻微病变型2.2.系膜病变型系膜病变型3.3.局灶增殖型局灶增殖型4.4.弥漫增殖型弥漫增殖型5.5.膜性病变型膜性病变型6.6.肾小球硬化型肾小球硬化型1.1.正常或轻微病变型正常或轻微病变型2.2.系膜病变型系膜病变型3.3.局灶增殖型局灶增殖型4.4.弥漫增殖型弥漫增殖型5.5.膜性病变型膜性病变型6.6.肾小球硬化型肾小球硬化型临床表现临床表现临床表现临床表现SLESLE患病率为患病率为70/1070/10万，女性占万，女性占90%90%以上，且多为育龄妇女。多脏器多系以上，且多为育龄妇女。多脏器多系统受累，故临床表现多种多样。统受累，故临床表现多种多样。一、周身症状一、周身症状1.1.发热，见与发热，见与90%90%患者患者2.2.乏力乏力3.3.体重减轻体重减轻SLESLE患病率为患病率为70/1070/10万，女性占万，女性占90%90%以上，且多为育龄妇女。多脏器多系以上，且多为育龄妇女。多脏器多系统受累，故临床表现多种多样。统受累，故临床表现多种多样。一、周身症状一、周身症状1.1.发热，见与发热，见与90%90%患者患者2.2.乏力乏力3.3.体重减轻体重减轻关节与肌肉关节与肌肉关节与肌肉关节与肌肉二、关节与肌肉二、关节与肌肉1.1.关节疼痛关节疼痛（（11）非侵蚀性关节炎）非侵蚀性关节炎（（22）偶有关节变形，即）偶有关节变形，即JaccoudJaccoud关节关节2.2.肌肉疼痛，肌肉疼痛，5%5%可有肌炎可有肌炎二、关节与肌肉二、关节与肌肉1.1.关节疼痛关节疼痛（（11）非侵蚀性关节炎）非侵蚀性关节炎（（22）偶有关节变形，即）偶有关节变形，即JaccoudJaccoud关节关节2.2.肌肉疼痛，肌肉疼痛，5%5%可有肌炎可有肌炎皮肤与粘膜...
