·综述·缺血性脑血管病发病机制的再认识于永鹏迟相林DOI:10.3877/cma．j．issn．2095-123X．2013．05．014作者单位:264400山东文登，潍坊医学院附属文登中心医院神经内科通讯作者:于永鹏，Email:yypeng6688@126．com【摘要】本文以血管狭窄及动脉内膜病变背景为基点和主线对缺血性脑血管发病的宏观机制进行了剖析和论述，通过解析既往临床和基础研究的文献和成果，对缺血性脑血管病的发病机制给出了几点不同的认识，提出了没有栓子(动态栓子或原位栓子)便没有脑梗死的理论命题，对低灌注在缺血性脑血管病中的作用进行再解读，并进一步剖析了分水岭脑梗死的发病机制。在这条主线的引导下，将晕厥和跌倒发作纳入缺血性脑血管病体系。基于短暂性脑缺血发作发病机制，对其三种不同临床转归和预后进行了理论阐释。本文关于缺血性脑血管病发病机制的理论推断或可丰富传统意义上对缺血性脑血管事件发病机制的认识，以期为缺血性脑血管病的临床诊治和预后评估提供理论依据。【关键词】脑梗死;脑缺血发作，短暂性;微栓子;低灌注;分水岭众所周知，缺血性脑血管病分为脑梗死和短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)两大类。结合临床发现及基础研究成果，可以简要地概括为以下几点:其一，脑梗死发病机制:血管闭塞(主要是栓子)，低灌注次之(确切地讲，低灌注是通过其介导的微栓子参与脑梗死的发生)。脑梗死的发生无非有以下几种情况:(1)颅外至颅内动脉栓塞;(2)颅内动脉至其分支动脉栓塞;(3)颅内动脉原位血栓形成;(4)颅内动脉末端动脉硬化闭塞或心源性栓子;(5)其他因素导致形成的栓子或动脉夹层或血管炎性闭塞。因此，可以说没有栓子(动态栓子或原位栓子)便没有脑梗死。其二，根据血管狭窄及动脉内膜病变的不同可分为:(1)伴有大血管狭窄及动脉内膜易损病变;(2)不伴有大血管病变及动脉内膜易损病变;(3)伴有大血管狭窄但无动脉内膜易损病变;(4)不伴有大血管狭窄但有动脉内膜易损病变四种情况。在不同的血管基础背景下TIA发病机制在低灌注、低灌注介导的微栓子之间有所侧重。本文以血管狭窄及动脉内膜病变为主线对上述论断进行了分析和解读，可能有助于揭示缺血性脑血管病发病机制的临床本质。一、脑梗死的发病机制是大血管狭窄介导的低灌注还是不稳定斑块的脱落栓塞低灌注一直被认为是除栓塞机制之外导致缺血性卒中发生的另一个重要机制。自二十世纪中叶以来，大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少或中断。在所有情况下，糖氧剥夺将导致脑组织细胞死亡，这一点毫无疑问。对于小动脉闭塞和栓子物质阻塞颅内分支导致的脑梗死，目前并无争议。然而对于存在大动脉严重狭窄的情况下，譬如颈内动脉或大脑中动脉(middlecerebralartery，MCA)严重狭窄时，其导致脑梗死的机制是低灌注，不稳定斑块的脱落栓塞，还是狭窄基础上低灌注介导微栓子形成，对于这个问题目前仍存在争议。既往认为颅内外大血管的狭窄是脑梗死的主要危险因素，尤其是对于血管评估发现有颅外大血管(颈总动脉或颈内动脉)狭窄的情况:无症状血管狭窄＞80%，症状性(TIA或卒中发作)血管狭窄＞50%，或血管狭窄程度＜50%伴有溃疡性斑块形成，多进行介入治疗以预防可能发生的缺血性卒中。但是笔者在临床上发现，相当一部分存在颅内外大血管狭窄的患者，尤其是存在颅外血管狭窄的患者，一般无卒中病史。前瞻性随访研究发现［1］，症状性MCA狭窄的患者卒中复发率远高于无症状性MCA狭窄的患者，似乎表明了MCA狭窄与卒中复发的内在必然联系(该结论不具普遍适用性，一项研究的意义不仅仅在于其结论，更重要的是在于其研究背景和得出这个结论的前提条件)，但是这一联系存在的前提是患者曾有过脑缺血性事件(以有或无缺血性事件来分层，所观察的两组群体的血管基础背景是截然不同的，稍后加以分析)。该研究共纳入102例MCA闭塞或狭窄的患者，其中56例无症状性MCA狭窄患者在长达平均31个月的随访中，每年出现脑缺血性事件的患者只占2.8%。其他相似的研究亦表明无症状性颅内血管狭窄患者年卒中发生率是很低的，一般在0～1.4%之间［2-3］。北美的一项症状性颈内动脉剥脱术(TheNorthAmericanSymptomaticCarotidEndarterectomyTr...
