视觉障碍和眼球运动障碍VIP免费

视觉障碍和眼球运动障碍视觉的形成需要有因光线、物体距离不同而变化的瞳孔和晶体的调节及眼球的协调运动，均需眼球运动神经参与，故本节将视觉与眼球运动障碍一并叙述。视觉障碍视觉传导径路：视网膜一视神经—视交叉一视束—外侧膝状体—视放射—枕叶视中枢视觉感受器(视网膜圆锥、圆柱细胞)到枕叶视中枢(纹状区的楔回和舌回)的传导路径中，任何一处损害均可造成视力障碍或视野缺损。(如图2—2)。[视力障碍]1．单眼视力障碍(1)突然视力丧失：可见于：①眼动脉或视网膜中央动脉闭塞②单眼一过性黑蒙(amaurosisfugax)见于：颈内动脉系统短暂性缺血发作(TIA)眼型偏头痛时脑血管痉挛引起视网膜供血不足。(2)进行性视力障碍：①视力障碍在数小时或数日达到高峰：多见于：球后视神经炎、视神经脊髓炎和多发性硬化等②先有不规则视野缺损，然后出现视力障碍或失明：常由于：视神经压迫性病变引起，多见于肿瘤、动脉瘤等(Foster—Kennede综合征)：见于一侧额底部肿瘤表现为：同侧嗅觉丧失和原发性视神经萎缩及对侧视乳头水肿7．双眼视力障碍(1)双眼一过性视力障碍：常见于双侧枕叶视中枢短暂性脑缺血发作皮质盲(corticalblindness)：双侧视中枢病变所致的视力障碍。其特点：皮质盲不伴有瞳孔散大，光反射也不丧失。(2)进行性双眼视力障碍：1①中毒或营养缺乏性视神经病：如异烟阱、酒精、甲醇和铅等重金属中毒，维生素B12缺乏等。②原发性视神经萎缩：可见视乳头苍白、边界鲜明、筛板清楚。见于球后视神经炎后遗症、多发性硬化、视神经直接受压等。视乳头水肿临床上需与其他眼底病变鉴别。(见11表2—4视乳头水肿与其它眼底疾病的比较)。③慢性视乳头水肿：慢性视乳头水肿可引起继发性视神经萎缩，使双眼视力障碍，见于颅内占位性病变(肿瘤、血肿、炎症等)。机理：颅内压增高，造成视网膜中央静脉和淋巴回流受阻，视乳头充血、边界模糊，重时可见视乳头及视网膜出血。早期：视乳头水肿早期周边视野缺损和生理盲点扩大，晚期：继发性视神经萎缩，视力逐渐下降，视乳头苍白，边界不清，不能窥见筛板.。视野缺损视野缺损(visualflelddefects)视交叉及其后视径路病变易产生偏盲或象限盲(P10图2。2)。1．双眼颞侧偏盲见于视交叉中部病变，由于垂体瘤、颅咽管瘤等使视交叉中部受损，即损害了来自双眼鼻侧视网膜的纤维。2．对侧同向性偏盲(homonymoushemianopia)即双眼病变对侧视野的同向偏盲，见于：视交叉、外侧膝状体的病变、视辐射的完全损害及枕叶视中枢的病变。黄斑回避(macularsparing)现象：枕叶视中枢的病变产生的对侧视野的同向偏盲，视野中心部视力常保留，其可能原因是黄斑区纤维分布在双侧枕叶视皮质。3．对侧视野同向象限盲双眼同向上象限盲：见于颞叶后部病变(如肿瘤等)使视辐射下部受损所致；顶叶病变(肿瘤或血管病)：可使视辐射上部受损引起双眼对侧视野同向下象限盲。眼球运动障碍动眼神经支配：2眼外肌：上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌使眼球向上、下、内运动。眼内肌：发出副交感神经纤维分布于瞳孔括约肌和睫状肌使瞳孔缩小和晶体变厚(如图2—3)。滑车神经：支配上斜肌，使眼球向下向外活动。外展神经：分布于外直肌，使眼球外展。眼肌麻痹眼肌麻痹系由于眼球运动神经或调节眼球协同运动的结构病变所致，临床可分为以下不同类型：1．周围性眼肌麻痹是由于支配眼球运动的神经损害所致。(1)动眼神经麻痹(paralysisofoculomotornerve)：完全性动眼神经麻痹：表现为上睑下垂、眼球向外斜视、向上、向内及向下运动障碍或受限，并出现复视。眼内肌麻痹表现瞳孔散大、光反射及调节反射消失。复视(diplopia)是眼肌麻痹时的一种症状，当某一眼外肌麻痹时，眼球向麻痹肌收缩的方向运动不能或受限，并出现视物双影。产生原理是，眼肌麻痹致患侧眼轴偏斜，目的物映像不能象健眼那样投射到黄斑区，而是投射到黄斑区以外视网膜上，不对称的视网膜刺激在枕叶视中枢产生了两个映像的冲动；而视网膜上每一点在视野中有相互交叉的对应点，患者则感到视野中有一真一假两个映像对应黄斑区视野的映像清晰为真像，病眼视网膜某一点在视野中所形成的映像清晰为假像。轻微眼肌麻痹时，眼...