心传导系统的常见疾病(讲座3)VIP免费

中国浩皤警箍拖2004年第19卷第5期心传导系统的常见疾病(讲座3)姚青松1，宋一璇1，祝家镇2(1．广州市刑事科学研究所510030；2．中山大学中山医学院法医病理教研室510080)【关键词】法医病理学；一tl,传导系统；疾病【文献标识码】B【文章编号】1001—5728(2004)05—0314—03心脏传导系统疾病常是全身或心脏病变的一部分，也可以是独立的发生。心脏传导系统疾病虽不多见，但它可诱发一tl,律失常导致猝死。一tl,源性猝死是法医学中的重要组成部分，故法医应该了解、掌握一tl,脏传导系统病变，以便在损伤与疾病并存中作出准确鉴定，为执法部门提供量刑定罪的依据。日常尸体解剖中，常规心脏传导系统检查，都可见到心脏传导系统存在某些异常变化，但不要随意轻率地定为猝死原因，认定心脏传导系统疾病是其死亡原因，需具备以下条件：1．没有可致死的暴力损伤，排除暴力致死；2．排除中毒致死；3．排除心脏外疾病致死；4．排除一tl,脏病(不包括一tl,脏传导系统病变)致死；5．心脏传导系统存在足以解释致死的病变。据报导，可致猝死的心脏传导系统疾病常见包括有出血、纤维化、脂肪浸润、淀粉样变性、炎症、肿瘤、肥厚性心肌病样变、心神经病、发育异常等，分别叙述如下：1．纤维化正常人，tl,脏传导系统40岁开始纤维组织增多(增年性变化)，但在此之前或其后的局部或广泛性增生，数量明显超越其增龄性变化，则称病理性纤维化，如60岁时纤维组织超过50％则可视为纤维化。按病因分为原发性与继发性纤维化两种，原发性纤维化多见于发育异常，继发性纤维化主要以感染、中毒、循环障碍等病变导致结细胞变性、坏死后纤维组织增多，可致起搏或传导障碍而发生猝死。[案例1]男，26岁，民工。平时劳累时有些心慌气促症状，但可坚持工作。一天早上6时半起床，刚穿上一边裤子，突然叫了一声，随即倒在床上抽搐，15min送到医院时已死亡。尸体检验：体表未见损伤，肉眼检查各脏器无异常。镜检：房室结与房室束连接部大量纤维组织增生，束细胞数量减少、连接中断。病理诊断：房室连接区重度纤维化。[案例2]男，16岁，学生。在踢球时突感不舒服，走到球场边喘气，用手捂着胸部，不久随即无声息倒地，速送医院已死亡。尸体解剖检查，见左束支组织70％以上被纤维组织代替，束细胞明显减少、连接中断。病理诊断：左束支重度纤维化。【作者简介】姚青松(1950一)，男，海南海V1人，主任法医师，主要从事法医现场检案及一tl,脏传导系统、颅脑损伤病理学研究。·314·讲座2．脂肪浸润40岁之前或其后的局部或广泛性增多、数量明显超越其增龄性变化，也称病理性脂肪浸润，如40岁以前，窦房结脂肪组织超过30％可视为严重脂肪浸润。[案例3]女，22岁，民工。春运期间从四川乘火车来广州找工作，在拥挤的车厢内突然晕倒、抽搐、死亡。尸体解剖检查，除见房室束穿中心纤维体段有脂肪浸润(50％)、左束支缺如外，未找到致死性损伤或疾病。病理诊断：房室束重度脂肪浸润，左束支缺如。3．炎症常是一tl,内膜炎、，tl,包膜炎向下蔓延累及房室束或窦房结，或是心肌炎的一部分，故猝死者发现有心脏炎症时，应常规检查心脏传导系统，如果心脏传导系统炎症病变比之更为严重，可视猝死与心脏传导系统病变有关。主要是非特异性炎症，特异性炎症极少见。急性炎症以渗出为主，表现充血、水肿、淋巴细胞、单核细胞和中性白细胞浸润，有或无传导心肌变性、坏死。慢性炎症则以增殖为主，可见纤维组织、脂肪组织增生，伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。特异性炎症可见风湿小结。[案例4]男，8岁。反复低热二月余，住院期问在睡眠中猝死，有心动过速史。尸体检验：一tl,重1609，肉眼检查未见异常。镜检：房室束分叉部充血、水肿、淋巴单核细胞浸润，左束支旁有风湿小结，传导细胞间水肿、炎细胞浸润。房室结间质炎细胞浸润；窦房结外神经节周围大量淋巴细胞浸润，结周局部一tl,房肌炎。病理诊断：急性风湿性传导系统炎及窦房结周局限心房肌炎。[案例5]女，24岁，洗澡时猝死。尸体检验：心重2809，肉眼检查心内、外膜未见异常。镜检：右心室心内膜炎与房室束分叉部炎症连成一片，炎症沿房室束分叉部上行扩展到穿中心纤维体段及房室结，下行扩展到左...