青光眼睫状体炎综合征青光眼睫状体炎综合征(Posner-SchlMsman综合征，青光眼-睫状体炎综合征，青睫综合征)【病因】(一)发病原因发病原因尚不十分了解，有人认为可能与过敏因素、病灶感染、下丘脑障碍、植物性神经功能紊乱、睫状血管神经系统反应异常和房角发育异常有关。近年来发现本病发作期房水中前列腺素(prostaglandin,PG)的浓度，特别是PGE明显增加。(二)发病机制近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于a受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。【症状】多发生于青壮年。单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累视力一般近正常，如果角膜水肿明显则视物模糊。青-睫综合征的临床主要表现为以下几点：1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。李志辉等(1982)报告93例中双眼受累9例占10%。2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1〜2年。眼压可高达5.33〜8.0kPa(40〜60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1〜14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。6、每次发作时呈轻度睫状体炎前节炎症，轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP,大者呈羊脂状KP,一般不超过25个，多位于角膜下方，或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方1/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP,故应全面详细检查。7、玻璃体内无炎性细胞。8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。严重病例，长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存李志辉等(1982)报告其发病率为31%，对此类病例除注意本症的临床特点外，还需注意是否同时存在原发性开角青光眼，避免漏诊延误治疗此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状;②眼压升高与体征不呈比例，尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无...
