三氧对慢性心力衰竭患者的疗效观察众所周知，在心衰的发生发展的过程中，氧化应激都扮演着一个重要的作用，过度的氧化应激不仅会造成心肌重构、心肌细胞凋亡，还会引起心脏节律的改变，诱发心律失常。而三氧治疗的主要作用机制就是激活机体的抗氧化系统，诱导机体氧化应激的耐受，从原理上看三氧治疗貌似可以成为心衰的一种治疗手段，然而人体的生命活动受多种因素的综合作用，并非是1+1=2的简单计算。有位伟人曾经说过“实践是检验真理的唯一标准”，到底三氧治疗是否对心衰发挥治疗作用呢？今天给大家分享一篇2017年发表在《CardiovascToxicol》上关于三氧治疗射血分数降低性心衰的临床研究，为了帮助大家更好地理解这篇文章，贴心地为大家准备了一点科普小知识。Tips心力衰竭（HeartFailure）：简称心衰，指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍的症候群。射血分数（EjectionFractions）：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比，正常值为50-70%，可通过心脏彩超进行检查，是判断心力衰竭类型的重要指征之一。心室射血分数是指心室的每搏输出量占心室舒张末容积的比例,计算公式为:EF=(EDV-ES)×100%/EDV。射血分数降低性心衰（HFrEF）：慢性心力衰竭左室射血分数（LVEF）＜40%称为HFrEF。本研究的目的是探究三氧治疗对于射血分数降低性心衰（HFrEF）病人在氧化应激、心脏功能以及临床症状方面的治疗效果。我们募集了40名左心室射血分数（LVEF）＜35%，NYHA分级为II级和III级心衰患者作为试验组，40名没有心衰的受试者作为对照组。患有HFrEF的病人在给予常规心衰治疗的同时给予三氧治疗作为辅助治疗，时间持续5周。在治疗前和治疗后均检测了受试者的左心室收缩末期和舒张末期容积、6分钟步行距离以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、丙二醛（MDA）、NO以及N端前脑钠肽（NT-proBNP）的血清水平。结果发现三氧治疗明显减少了NO、MDA以及NT-proBNP的水平，并且明显增加了SOD、CAT、GSH以及GSHPx（P＜0.001），LVEDV和LVESV均明显减小，然而，LVEF并没有明显的改善（P=0.567）。反映心衰的生化指标——NT-proBNP明显减少（P＜0.001），反映心衰改善指标的6分钟步行距离明显增加（P＜0.001）。三氧治疗很可能是通过激活抗氧化系统来发挥改善作用，三氧治疗对于传统的针对射血分数降低性心衰的治疗手段有着更大的治疗潜力。研究背景大量实验和动物模型的研究结果表明，氧化应激作为一种以过量ROS产生以及抗氧化物质减少为主要特征的病理过程，在心衰的发病过程中扮演着重要的作用。在心衰病人中，血清高水平的氧化应激与疾病的加重和不良的预后都有着很大的关系。最近的试验结果清楚地证明了在心衰病人中改善氧化应激所能带来的治疗效果。因此，抗氧化治疗已经被认定为是一种减少心衰病人氧化损伤和防止心衰进展的一种有前景的干预手段。三氧治疗是一种让一定量的氧气/三氧气体进入体腔或循环系统的治疗手段，重复的三氧刺激的结果是能够通过激活机体抗氧化系统来诱导机体对氧化应激的耐受。三氧治疗能够被用作很多疾病的治疗手段尤其是那些发病机制与炎症或免疫抑制相关的疾病。这些疾病包括创伤、与年龄相关的退行性变以及缺血和感染性疾病。大量关于三氧应用的研究结果都表明三氧能够引起氧化应激的减少和抗氧化系统的激活。在本文中，我们试图去证明三氧治疗对射血分数降低性心衰病人的氧化应激、心脏功能和临床症状方面的治疗效果。材料和方法受试人群40名左室射血分数低于35%的患者通过埃尔津坎大学心脏内科入院，射血分数通过超声心动检测，根据NYHA分级为II级和III级，40名未患心衰的患者作为对照组。排除标准如下：（1）甲状腺功能亢进（2）凝血功能障碍（3）葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症（4）过去21天内有急性冠脉综合症历史（5）急性感染（6）服用过免疫抑制剂或抗氧化药物。80名受试者都经过以上标准筛选。试验组患者在过去3个月中都接受过标准的心衰治疗，所有病人签署了知情同意书，试验方...
