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呼吸系统疾病 病理学总结VIP免费

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第一节肺炎(Pneumonia)1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。多指终末气道、泡和肺间质的炎症。2、分类:•按病因:细菌性、病毒性、支原体性•按范围:大叶性、小叶性、间质性•按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)•主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。•主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征,青壮年(男性)多见。(一) 病因和发病机制:1、病因:90〜95%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血)引起,机体抵抗力降低时发病。2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。机体对肺炎球菌有过敏现象。细菌通过变态反应,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。病变发展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。而局部不一定有肺炎球菌的出现。(二) 病理改变及临床病理联系:1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。2、分期及特点:(1) 充血水肿期 ( congestion ) : 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌)。肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。临床病理联系:细菌(+):毒血症(2) 红色肝样变期 ( redhepatization ) : 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。肺实变(consolidationoflung):任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。临床病理联系:① 细菌(+):毒血症;②胸膜渗出:胸痛、摩擦音;③红细胞:铁锈色痰;④无效灌注:缺氧(3) 灰色肝 ( 样 ) 变期 ( grayhepatization ) : 肺泡壁毛细血管闭塞,肺泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。释放的细胞因子趋化巨噬细胞,吞噬破坏细菌。肉眼观:病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。临床病理联系:①细菌(一):毒血症好转②无效灌注减少:缺氧改善(4) 溶解消散期 ( resolution ) : 肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死,释放大量蛋白水解酶,溶解纤维素,使肺泡壁毛细血管重新开放,肺...

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