第十二节 脑水肿和颅高压一、颅内压及颅内压增高颅腔内容物对颅腔壁产生的压力称颅内压。颅内压增高是指在病理状态下，颅内压力超出 200mmH2O(小朋友不不大于 100mmH2O)，以头痛、呕吐、视乳头水肿为重要临床体现，是由颅内多个疾病造成颅内压调节失常的一种临床综合征。二、脑血管病出现颅内压增高的机制脑血管病出现颅内压增高的重要机制有：（1）脑组织体积增加：即脑水肿，见于脑出血和大面积脑梗死。（2）颅内占位性病变：指颅腔内额外增加了颅内容物，重要为脑出血后形成的血肿所致。 （3）脑脊液增加：由脑脊液分泌增多、吸取障碍或循环受阻所致，常见于蛛网膜下腔出血后红细胞阻塞蛛网膜颗粒造成吸取障碍所引发。 （4）颅内血容量增加：重要由于脑静脉回流受阻引发，常见于颅内静脉系统血栓形成。 三、脑水肿：概念、类型及机制 脑水肿是指脑实质中液体含量异常增多，重要分为细胞毒性脑水肿、血管源性脑水肿和间质性脑水肿。正常状况下，血浆和细胞外钠离子浓度相等，细胞内钠离子浓度很低。细胞毒性脑水肿时由于 NCca-ATP 通道等的作用使 Na+进入细胞内，造成细胞外钠离子浓度减少，而形成血管内和细胞外离子浓度差。当内皮细胞因细胞性水肿时，由于管腔侧和管腔外侧的阳离子通道体现，钠由血管腔内通过毛细血管壁进入细胞外间隙，而出现离子性水肿。由于细胞间紧密连接的破坏，使蛋白性液体渗入至毛细血管外，而造成血管源性脑水肿。内皮细胞的完全破坏使毛细血管构造破坏而出现血液外漏-出血转化。因此，现在认为，脑卒中后的脑水肿是从细胞性脑水肿发展至离子性水肿和血管源性脑水肿的逐步进展的过程。四、脑水肿和颅内压增高的关系 脑水肿能够引发颅内压增高，但并不是全部的脑水肿都会引发颅内压增高，因颅内压含有一定的代偿能力，轻微脑水肿引发一部分容积增加，能够通过减少其它部分的容积维持一定的颅内压力。只有当脑水肿缓慢加重使颅内某一部分的容积超出颅内的代偿能力，才会造成颅内压增高。因此，对于某些少量脑出血、轻微脑梗塞等出现的脑水肿，由于不会造成颅内压增高，因此并不需要使用高渗性治疗，由于高渗性治疗重要用于治疗颅高压，而不是脑水肿，这是我们必需明确的一种概念。五、脑出血后脑水肿的诊疗及分期现在，国内外尚无公认或权威的脑出血后脑水肿诊疗原则或指南，普通应结合临床体现、影像学检查及临床分期等进行诊疗。临床症状重要体现为颅内压增高（头痛、喷射性呕吐、躁动不安、嗜睡或昏迷、...
