支气管哮喘讲座VIP专享VIP免费

支气管哮喘支气管哮喘第一医院内科第一医院内科支气管哮喘支气管哮喘定义病因发病机制临床表现实验室检查和其它检查诊断诊断标准急性重症哮喘临床非典型表现的哮喘鉴别诊断并发症治疗•支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性呼吸道疾病之一，近年来其患病率在全球范围内有逐年增加的趋势。许多研究表明规范化的诊断和治疗，特别是长期管理对提高哮喘的控制水平，改善患者生命质量有重要作用。[[支气管哮喘定义支气管哮喘定义]]•《哮喘防治的全球战略》GINA对哮喘的定义是：由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分(ceularelements)Ⅱ参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。发病情况：全球约有1.6亿病人。发达国家高于发展中国家。我国患病率：1%~4%。儿童发病率高于成人（3%~5%）城市高于农村。约40%有家族史。[[病因病因]]本病的病因较复杂，大多在遗传基础上受到体内外某些因素的激发。一、遗传因素：多基因遗传二、环境因素：激发因素哮喘的发病及反复发作有许多复杂的综合因素1、吸入物特异性及非特异性吸入物2、呼吸道感染由病毒或细菌感染,尤其是病毒性呼吸道感染。[[病因病因]]3、哮喘与药物所谓的阿司匹林三联征大都是反复发作的内源性哮喘，伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下的成年患者。可能机理是影响环氧化酶而干扰了花生四烯酸的代谢，使白三烯增加而引起支气管的强烈收缩；前列腺素E2I2/前列腺素F2ａ失衡。[[病因病因]]4、哮喘与气候5、哮喘与饮食物（鱼虾蟹、蛋、牛奶）6、精神因素7、内分泌与哮喘（妊娠）8、运动性哮喘[[发病机理发病机理]]一、免疫学机制1、IgE介导、T淋巴细胞调控机制2、非IgE介导、T淋巴细胞调控的机制二、气道的神经调节机制三、哮喘发病时气道高反应性的机制致敏TH2TT细胞细胞TT辅助淋巴细胞（辅助淋巴细胞（IIII型）型）TH1TH1细胞因子细胞因子CytokineCytokine（（IL—1-13IL—1-13））炎症细胞（聚集激活）炎症细胞（聚集激活）（肥大细胞、嗜酸粒、（肥大细胞、嗜酸粒、中性粒、中性粒、TT淋巴）淋巴）IL-4IL-4ββ细胞细胞IgEIgE抗原抗原肥大细胞等肥大细胞等炎症介质炎症介质（组胺、前列素（组胺、前列素D2D2、、、、F2aF2a、白三烯白三、白三烯白三烯、烯、F2aF2a、、主碱基蛋白、主碱基蛋白、嗜酸细胞阳离子嗜酸细胞阳离子蛋白等）蛋白等）哮喘发作哮喘发作收缩、微血管渗漏收缩、微血管渗漏水肿、分泌增多水肿、分泌增多气道靶细胞气道靶细胞再次一迷走迷走NN交感交感NN肥大细胞上M受体GTPcGMP（+）ATPcAMP/cGMPADP（+）支气管平滑肌收缩受体cAMP介质释放气管收缩神经纤维神经纤维（NANC）神经肽类神经激肽A、BP物质神经调节机制神经调节机制气道炎症气道平滑肌收缩基底膜纤维增殖末梢神经裸露受刺激内皮素（气道基底细胞）气道高反应性气道高反应性气道高反应性的机制气道高反应性的机制气气道道高高反反应应性性哮喘临床症状的最主要病理基础平滑肌收缩粘膜水肿粘液栓形成气道重建（塑）肺实质弹性支持消失可逆不完全可逆不可逆早期（轻度）中度晚期（重度）病理病理基本病理改变为气道炎症和重构一慢性剥脱性嗜酸性细支气管炎二气道重构细胞外基质最重要的组织学改变，特别是基底膜增厚和透明样变。平滑肌在大气道表现为增生，在小气道表现为肥厚血管容量上皮下及外膜血管增生，血管容量增加。气道炎症和重构与AHR密切相关1气道壁的厚度与气道开始收缩的阈值呈反比关系。2平滑肌的增生使支气管对刺激的收缩反应更强烈。3血管容量增加可使气道阻力增高。病理[[临床表现临床表现]]一、症状：一、症状：1.典型的哮喘，发作前多有先兆症状，如胸闷、呼吸不畅、干咳、胸部紧迫感或连声喷嚏等，若不及时处理，可出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，患者被迫采取坐位或呈端坐呼吸。2.多在夜间和/或凌晨发生。严重者有大汗淋漓及频死感。3.一般可...