病理学课件动脉粥样硬化VIP免费

动脉粥样硬化第一节概述1.概念血管内膜形成粥瘤或纤维斑块2.病变特征血管内膜形成粥瘤（atheroma）或纤维斑块（fibrousplaque），主要累及大动脉和中等动脉，致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变。3.动脉硬化（arteriosclerosis）指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。包括：（1）AS；（2）细动脉硬化;（3）动脉中层钙化。病理学（第9版）一、病因和发病机制（一）危险因素高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。高脂血症：总胆固醇和（或）甘油三酯高血压：血流动力学易变化的部位吸烟：是心肌梗死主要的独立危险因子致继发性高脂血症的疾病遗传因素性别与年龄代谢综合征病理学（第9版）（二）发病机制1.脂质渗入学说a.小、致密LDL微粒沉积于内膜；b.结缔组织增生，动脉壁增厚变硬。2.损伤应答反应学说a.内皮细胞损伤；b.通透性增加；c.黏附性增加；d.SMC增生分泌基质。病理学（第9版）动脉粥样硬化发病机制示意图3.动脉SMC的作用a.增生、游走，表型转变；b.吞噬脂质，转变成泡沫细胞；c.合成细胞外基质。4.慢性炎症学说：高敏C反应蛋白a.刺激内皮细胞表达粘连分子；b.抑制内皮细胞产生一氧化氮；c.刺激巨噬细胞吞噬LDL胆固醇；d.增加内皮细胞产生血浆酶原激活剂抑制剂；e.激活血管紧张素-1受体；f.促进血管平滑肌增殖。病理学（第9版）（二）发病机制5.单核巨噬细胞作用学说：a.单核细胞对动脉内皮的黏附力增加；b.单核细胞向内皮细胞下间隙迁移增多；c.单核细胞转化成巨噬细胞；d.吞噬脂质成为泡沫细胞并形成脂纹；e.巨噬细胞分泌ox-LDL和超氧化离子；f.巨噬细胞分泌生长调节因子。病理学（第9版）（二）发病机制二、病理变化（一）基本病理变化1.脂纹（fattystreak）2.纤维斑块（fibrousplaque）3.粥样斑块（atheromatousplaque），亦称粥瘤（atheroma）4.继发病变(complicatedplaque)（1）斑块内出血（2）斑块破裂（3）血栓形成（4）钙化（5）动脉瘤形成（6）血管腔狭窄病理学（第9版）主动脉粥样硬化病理学（第9版）泡沫细胞动脉粥样硬化（一）基本病理变化斑块内出血A.血管腔；B.出血（箭头示）病理学（第9版）腹主动脉瘤（一）基本病理变化（二）主要动脉的病理变化1.主动脉粥样硬化病变好发于主动脉的后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最为严重，其后依次为胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。病理学（第9版）2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病（1）冠状动脉粥样硬化（coronaryatherosclerosis）：是冠状动脉中最常见的疾病。病变特点：a.以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支；b.斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横切面上，斑块多呈新月形，偏心位，使管腔呈不同程度狭窄；c.根据管腔狭窄的程度分为四级：Ⅰ级，≤25％；Ⅱ级，26％~50％；Ⅲ级，51％~75％；Ⅳ级，≥76％。病理学（第9版）冠状动脉粥样硬化（大体观）病理学（第9版）冠状动脉粥样硬化（Ⅲ级）冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease，CHD)（2）冠状动脉粥样硬化性心脏病：又称冠状动脉性心脏病（coronaryarteryheartdisease，CHD），简称冠心病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称为缺血性心脏病（ischemicheartdisease，IHD）。冠心病时心肌缺血缺氧的原因：a.冠状动脉供血不足；b.心肌耗氧量剧增：冠状动脉供血相对不足。CHD的主要临床表现：a.心绞痛（anginapectoris）b.心肌梗死（myocardialinfarction）c.心肌纤维化（myocardialfibrosis）d.冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)病理学（第9版）2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛(anginapectoris)概念：由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。机制：心肌缺血、缺氧→代谢产物堆积→刺激心脏局部神经末梢→（1~5段）胸交感神经节和相应脊髓段→大脑→在上述脊神经分布的皮肤区产生不适（憋闷、紧缩）感。心绞痛的类型：①稳定性心绞痛；②不稳定性心绞痛；③变异性心绞痛。病理学（第9版）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）概念：是由于冠状动脉供血中断，...