风湿科常用药物VIP免费

风湿科常用药物风湿病药物分类非甾体类抗炎药（NSAIDS）甾体类抗炎药（SAIDS）改变病情抗风湿药(Disease-modifyinganti-rheumaticdrugs,DMARDs)生物制剂（BiologicAgents)一、非甾体类抗炎药最常用的抗风湿药物，作用快，能缓解症状但不能阻止病情进展。适应证：关节炎；软组织损伤和炎症；解热；镇痛花生四烯酸胃肠道肾血小板发炎部位•巨噬细胞•滑膜细胞•内皮细胞(--)NSAIDs非甾体抗炎药前列腺素前列腺素抗炎药的新目标：COX-2COX-2特异性抑制剂COX-1(基础性)COX-2(诱导性)昔布类塞来昔布（西乐葆）罗非昔布（万洛）COX-2抑制剂水杨酸类阿斯匹林苯胺类(泰诺林/百服宁)非那西林吲哚类（酪酸）消炎痛（吲哚美辛）舒林酸（奇诺力）昔康类美洛昔康（莫比可）丙酸、苯乙酸奈普生布洛芬(芬必得)双氯芬酸（扶他林）有机酸类奈基烷酸奈丁美酮（瑞力芬）传统NSAIDSNSAIDsCOX-2抑制剂于99年后应用于临床应用原则剂量个体化：老年人选用半衰期短的药物不推荐两种NSAID同时使用，因疗效不增加，而副作用增加有2-3个胃肠道危险因素存在时，应加用预防溃疡病的药物有2个以上肾危险因素时，避免使用二、糖皮质激素类药物（CS）1950年CS的抗炎疗效首先在RA得到证实CS是目前最有力的抗炎药物CS是一柄“双刃剑”深入了解其生理和药理作用，明其利弊，是正确应用CS的前提和基础。药物抗炎效力等效剂量(mg)水钠潴留半衰期(H)短效:氢化可的松120++8-12Hydrocortisone可的松0.325++8-12cortisone中效：强的松45+12-36Prednisolone甲基强的松龙54012-36methylprednisolone曲安西龙54012-36Triamcinalone长效：倍他米松20-300.6036-54Betamethasone地塞米松2-300.75036-54Dexamethasone作用机制：“四抗”抗炎作用过敏反应抗免疫作用自身免疫性疾病抗毒素作用严重感染抗休克作用休克替代疗法糖皮质激素的副作用并发或加重感染.内分泌系统：多毛,满月脸,水牛背,向心性肥胖,糖尿病骨骼肌肉：骨质疏松,无菌性骨坏死,自发性骨折,抑制儿童生长发育消化系统:诱发溃疡,出血穿孔,胰腺炎心血管系统:高脂血症,动脉粥样硬化,高血压泌尿系统:水钠潴留,低钾神经系统:焦虑,欣快,激动,失眠,精神分裂,大剂量惊厥（儿童）血液系统:外周血中性粒细胞↑,红细胞和血小板↑,凝血时间缩短其他:白内障,青光眼,脂膜炎,伤口难愈,继发闭经如何使用每日给药法是最常用的方法晨间顿服隔日给药法能更有效地减少激素的副作用及对HPA轴的抑制局部给药关节腔局部注射如何减量强的松>40mg/d,4~6周后,每周减5mg至30mg/d,如病情稳定,每月减5mg至15mg/d,每月隔日减2.5mg最终为隔日服药改变病情抗风湿药(DMARDs)作用机制：通过抑制免疫反应的不同阶段中不同环节发挥抗风湿作用。适应证：主要用于RA和血清阴性脊柱关节病、SLE、血管炎等结缔组织病的治疗。甲氨蝶呤(Methotrexate,MTX)作用机理：通过干扰四氢叶酸合成，抑制胸腺嘧啶和嘌呤形成，进而干扰DNA及RNA合成、导致细胞内腺苷堆积。促进活化T细胞凋亡；促进合成IL-1受体拮抗剂，抑制TNF、IL-1等炎性细胞因子分泌；减少金属蛋白酶，控制滑膜炎症。适应证：RA首选药物之一禁忌证：全身极度衰竭、恶液质及心肺肝肾功能不全给药方法：5-15mg，po，qw，最大剂量≤20mg/w，用药3-12w起效。给叶酸防骨髓抑制不良反应：胃肠道反应；肝功能损害；高尿酸血症肾病；肺纤维化、肺炎；骨髓移植；脱发、皮肤瘙痒或皮疹等来氟米特（leflunomide,爱若华）作用机理：通过抑制二氢乳清酸脱氢酶阻断嘧啶从头合成途径；抑制酪氨酸激酶阻断信号传导、抑制T细胞激活和增殖；抑制NF-κB减少TNFα基因表达。适应证：RA、银屑病关节炎、狼疮性肾炎、干燥综合征、贝赫切特综合征、硬皮病、皮肌炎禁忌证：孕妇及尚未采取可靠避孕措施的育龄妇女及哺乳期妇女给药方法：10-25mg，po，qd不良反应：腹泻、瘙痒、可逆性肝酶升高、脱发、皮疹、骨髓抑制等沙利度胺（thalidomide，反应停）作用机理：抑制单核细胞产生TNF-α，协调刺激人T细胞辅助T细胞应答，还可抑制血管形成和粘附分子活性适应证：RA、脊柱关节病...