高血压的危害神经系统调节紊乱交感神经系统副交感神经系统•心率减慢•心肌收缩力降低•血管扩张•血压降低•心率加快•心肌收缩力增加•血管收缩•血压升高高血压发病机制之一：交感神经活性亢进快速交感神经激活：血压自身调节交感神经兴奋钠水潴留血容量增加静脉α受体兴奋静脉张力增加回心血量增加心脏β受体兴奋心输出量增加小动脉α受体兴奋血管收缩外周阻力增加血压升高肾素AII醛固酮心搏出量心率慢性交感神经系统激活的危害慢性交感激活是心血管事件的重要起因肾素—血管紧张素—醛固酮系统血管紧张素原·血管收缩·细胞生长·交感激活肾素血管紧张素I血管紧张素IIACE咳嗽,血管性水肿低血压缓激肽失活醛固酮AT1非ACE途径ACEIARB·血管扩张·抗增殖AT2高血压发病机制之一：RAS异常中国医师协会基层培训--冯玫高血压对血管的影响-动脉硬化病理改变动脉顺应性减退：脉压增大、左室肥厚、器官血供不足小动脉结构重塑：血管壁肥厚，强化和加剧血压升高内皮功能受损：动脉收缩、痉挛血管平滑肌增殖小动脉的重构正常血管高血压血管血管腔壁比率小动脉的活检高血压的危害：高血压大脑心脏肾脏终末期肾病心肌梗死,猝死心力衰竭脑卒中,痴呆高血压与心脏损害高血压与心脏损害心肌肥厚、左室肥厚等冠心病：心梗、心绞痛心律失常：心动过速、心房/室扑动、心房/室颤动等心力衰竭：左心衰、全心衰高血压导致的心肌肥厚高血压与心力衰竭•由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；•久而久之，就会发生心衰，甚至导致患者死亡心力衰竭的症状高血压与脑血管损害颅内出血高血压与肾脏损害发病机制：高血压肾脏小动脉硬化,动脉壁增厚，管腔变窄，致肾脏缺血肾小球纤维化、萎缩，肾功能衰竭临床表现：夜尿增多、少尿、蛋白尿、水肿、肾小球滤过率(GFR)降低、血清肌酐(Ccr)和尿素氮(BUN)增高，严重可致肾功能衰竭、尿毒症血管腔压力↑内皮损伤动脉粥样硬化CV事件动脉僵硬度↑血管重塑血流动力学改变PWV↑脉压↑高血压以高血压为起点的心血管事件链高血压严重危害人类健康全球30%的人死于脑卒中、心脏意外等心血管疾病62％的卒中事件由高血压直接导致49％的心肌梗死由高血压直接导致导致导致30%62%49%卒中心梗高血压主要脏器病理改变--心脏心室肥厚、扩大(高血压性心脏改变、心衰）冠状动脉粥样硬化（冠心病）动脉硬化血栓形成高血压脑小动脉瘤急性血压升高小动脉痉挛、缺血、渗出高血压脑病主要脏器病理改变---脑脑梗死血管破裂脑出血主要脏器病理改变---肾脏★入球小动脉硬化肾实质缺血★持续高血压肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩肾衰★恶性高血压入球小动脉增殖性内膜炎和纤维素性坏死短期内出现肾衰主要脏器病理改变---视网膜高血压眼底改变分级Keitiz-Wangener分级0级正常眼底Ⅰ级视网膜动脉变细Ⅱ级视网膜动脉狭窄动静脉交叉压迫Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出Ⅳ级出血或渗出物伴有视乳头水肿高血压常有什么症状？•高血压患者中约5%左右无自觉症状，不知血压何时升高，不知何时产生血管和器官损害的并发症，甚至发生了心脑血管意外之后才知道自己患有高血压------“无形的杀手”•大多数的高血压患者在血压升高早期仅有轻微的自觉症状，如头痛、头晕、失眠、耳鸣、烦燥、工作和学习精力不易集中并容易出现疲劳等•随着病情的发展，特别是出现并发症时，症状逐渐增多并明显.高血压与哪些因素有关?其它病因：药物避孕药、非甾体类消炎镇痛药、激素等睡眠暂停低通气综合症
