孤立性肠系膜上动脉夹层诊疗策略概述孤立性肠系膜上动脉夹层临床很少见，常以基线腹痛为首发症状。不包括主动脉夹层累及肠系膜上动脉者，主要引起小肠缺血性改变。病因不明。临床表现不一，可以是无症状，也可以是肠梗死或动脉破裂出血。病因•SMAD的发生原因和机制尚不清楚，但已知相关危险因素包括高血压、动脉粥样硬化、肌纤维发育不良、动脉囊性中膜坏死、创伤、怀孕、结缔组织疾病、自身免疫疾病（如血管炎、巨细胞动脉炎、结节性多发性动脉炎）、肿瘤等。发病机制•肠系膜上动脉发生夹层的过程类似于主动脉夹层的形成。是由于动脉内膜局部撕裂，血液冲击经损伤的内膜壁破口进入动脉壁层，导致动脉中膜与外膜分离，并沿动脉长轴方向扩展，从而使动脉壁形成真、假两个腔。夹层假腔进一步扩大致使内膜片突向真腔，导致真腔受压变窄或塌陷影响远端血流，假腔内可继发血栓形成，或进一步向动脉外壁破出形成血管破裂大出血，或向内破入真腔形成真假发病机制•解剖学上肠系膜上动脉主干被胰腺头部及钩突所包绕、活动度固定；而其远端在胰腺下缘和十二指肠水平部之间进入小肠系膜根并呈弓形转折向右下斜行，位于肠系膜内的部分随肠道蠕动活动度明显增大。研究发现孤立性肠系膜上动脉夹层的破口位置好发于距离SMA开口处1.5cm范围内，位于SMA呈弓形走行且活动度显著变化的移行部分。血管内膜的撕裂可能与血管壁外部应力及血流动力学剪切力的急剧变化有关发病机制•弯曲部前臂•距肠系膜上动脉开口1.5-3.0cm•SMA相对固定与移动部位的移形处•产生特殊的血流剪切力，影响血流动力学，产生夹层临床表现•SMAD好发于中青年人群，男性发病率要高于女性。一般表现为突然发作的持续性上腹部或中腹部剧痛，可向背部放射。无反跳痛、肌紧张等腹膜刺激症状腹痛与动脉夹层形成后引起肠道缺血痉挛、动脉瘤破裂出血有关，尚与炎性反应对肠系膜上动脉周围内脏神经丛的刺激有关。临床表现•SMAD其他伴随症状还有恶心、呕吐、腹泻、餐后腹痛、麻痹性肠梗阻、厌食纳差、血便等，严重者因夹层破裂引起失血性休克或继发血栓导致肠道缺血坏死而危及生命。有报道少数可无自觉症状。T血管造影在诊断急性此项目缺血总的敏感度为93.3％，特异度95.9％。影像学Sakamoto分型I型：假腔有近、远端破开Ⅱ型：假腔有近端破口，无远端破口Ⅲ型：假腔内血栓形成并可见溃疡样龛影由真腔突入假腔Ⅳ型：假腔完全由血栓填充，真腔血流存在I型MPR示假腔位于真腔腹侧，真、假腔同时强化，其间可见线状低密度内膜瓣，近端见内膜破裂口。Ⅱ型A、假腔内大量血栓，真腔受压狭窄，周围脂肪间隙模糊B、近端见内膜破裂口C、SMA分支受压狭窄Ⅲ型假腔内大量血栓，可见溃疡样龛影由真腔突入假腔Ⅳ型a术前假腔内血栓形成，无ULPb术后1年复查基于形态学分型的孤立性肠系膜上动脉夹层的诊疗策略内科保守治疗•适用于夹层无破裂出血、无肠道缺血坏死，症状稳定的患者，措施包括禁食、肠外营养支持、镇痛、控制血压和心率、抗凝抗血小板治疗、密切临床观察、定期CTA检査随访等内科保守治疗,约有70％的成功率，而近30％的患者因保守治疗后症状不缓解或夹层病变进展而需要手术或介入腔内治疗干预。介入腔内治疗SMAD腔内治疗目的在于隔绝假腔、修复血管壁和保持腔通畅。内膜片位置相对固定的短段夹层是放置肠系膜动脉支架的理想解剖特征。覆膜支架本身及输送器顺应性较差，在肠系膜上动脉很准确定位及释放，应用受到限制裸支架植入术、裸支架植入联合夹层假腔弹簧圈栓塞术夹层假腔单纯弹簧圈栓塞术是近年报道较多的介入腔内治。介入腔内治疗•近年来裸支架植入术在颅内动脉瘤的治疗中广泛运用并日臻成熟，其应用理念在于通过支架改变载瘤动脉及动脉瘤腔内血流动力学，促进动脉瘤腔内血栓形成，同时支架的“栅栏效应“可对血管内皮生长起到内衬＂作用，修复和重建载瘤动脉进而治愈动脉瘤。Km等人提出采用重叠支架技术来增加支架内网格密度，使动脉瘤内血流动力学发生更加显著的影响。采用双支架重叠技术和单支架联合弹簧圈栓塞术治疗SMAD取得良好疗效。外科手术治疗•手术指征包括：保守治疗症状不缓解、肠系膜上动脉真腔内血栓形成、夹层...
