有机磷农药中毒的急救护理目录contents概述12临床表现3急救4发病机制3护理要点5概述有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜臭味毒物的种类中度毒类低毒类剧毒类高毒类1234甲拌磷(3911)内吸磷(1059)对硫磷(1605)甲基对硫磷甲胺磷氧乐果敌敌畏乐果敌百虫马拉硫磷辛硫磷生产性中毒生活性中毒使用性中毒毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高主要由肾脏排出中毒机制有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱降解受阻蓄积胆碱能神经先兴奋后抑制毒蕈碱样症状烟碱样症状中枢神经系统症状临床表现毒蕈碱样症状烟碱样症状急性胆碱能危象中枢神经系统症状毒蕈碱样症状多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁心跳减慢、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、肺水肿流泪、流涕、视物模糊、瞳孔缩小烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激→横纹肌纤维束颤动（面、眼睑、舌、四肢）全身肌肉强直性痉挛全身性紧束和压迫感→肌力减退瘫痪呼吸肌麻痹呼吸衰竭乙酰胆碱刺激交感Ｎ节后纤维→释放儿茶酚胺→血管收缩，心率增快、血压升高、心律失常中枢神经系统症状受乙酰胆碱刺激后，破坏兴奋和抑制的平衡，引起中枢神经调节功能紊乱，轻者出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。其他表现中间综合征迟发性多发性神经病•常在急性中毒恢复后2-3周开始发病出现感觉、运动型多发性神经病变表现•主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩•常发生在急性中毒症状后1-4天•表现为抬头困难、眼睑下垂、吞咽困难、呼吸肌麻痹、通常4-18天缓解，严重者发生呼衰死亡辅助检查全血胆碱脂酶活力测定（ChE）（正常值100%）毒物分析：呕吐物、首次洗胃液尿中有机磷代谢产物的测定中毒程度分级123轻度中毒：头晕、头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下急救立即终止接触毒物清除进入人体内已吸收或尚未吸收的毒物促进人体内已被吸收的毒物排出使用特效解毒剂保护重要脏器及对症支持治疗急救用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。用清水或1∶5000高锰酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。抗胆碱药争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用常用药为阿托品：用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化（须维持阿托品化1—3天）。阿托品化的表现：瞳孔逐渐由小变大（或接近正常），颜面潮红，皮肤干燥，腺体分泌减少、口干无汗，肺部罗音减少或消失，心率增至100-120次/分。抗胆碱药阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄躁动幻觉抽搐昏迷皮肤颜面潮红干燥紫红干燥瞳孔由小变大极度散大体温37.3-37.5℃高热＞40℃心率小于120次/分脉搏快而有力心动过速抗胆碱药盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，不易引起心率快。阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。胆碱酯酶复活剂的使用使用原则：尽早给药重复给药首次足量一般中毒超过2天者，中毒酶已基本老化，复能剂无效。碘解磷定氯解磷定护理1.密切观察患者意识、...
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