中枢神经系统淋巴瘤磁共振表现VIP专享VIP免费

概述•原发性中枢神经系统淋巴瘤(primarycentralnervoussystemlymphoma,PCNSL)是一种仅局限于中枢神经系统（脑和脊髓）的非霍奇金氏淋巴瘤。约占所有原发性脑肿瘤的1%(有的文献报道占2%，并有逐年上升的趋势）•起源于脑血管周围的未分化多功能干细胞，所以在无淋巴组织的中枢神经系统可以发生淋巴瘤。分为何杰金淋巴瘤（HL）和非何杰金淋巴瘤（NHL）•颅内绝大多数是非霍奇金B细胞淋巴瘤（T细胞型罕见）•临床表现无特异性：进展快、治疗后恢复也快治疗•因其对放射治疗和药物化疗敏感，若术前能够明确诊断，患者可避免外科手术之痛苦，而且局部手术切除亦是导致原发性中枢神经系统淋巴瘤不良预后的因素之一PCNSL的影像病理及生长特性•其组织生长方式主要围着血管向外浸润形成袖套状•“无明显新生肿瘤血管，为乏血供”肿瘤；但其沿血管周围间隙生长、通过破坏血脑屏障导致造影剂外漏至血管间隙表现为均匀的中等强度增强。所以往往是：均匀一致显著强化、延迟强化PWI（外源性灌注：对比剂首过毛细血管床）为低灌注。PCNSL的影像病理及生长特性•PCNSL细胞密度较高,有很高的细胞核/细胞浆比（CT高密度，ADC—与核浆比成负相关--高DWI，但是胶质瘤、转移瘤大部分也都是高信号的，对PCNSL并没有特异性）•Cho升高与肿瘤细胞增殖时细胞膜上的磷酸胆碱脂酶升高密切相关。NAA中度降低,与肿瘤细胞沿组织间隙浸润性生长,单位体积内的神经元数目减少有密切关系。•Lac（1.33PPm）,为两个共振峰，TE144时双峰向下，TE288时双峰向上。升高与肿瘤组织的无氧代谢有关,此外,肿瘤局部低灌注以及局部微循环障碍也是造成Lac升高的原因。(短TE时1.31ppm处常常出现宽大的LIP峰,往往会遮掩位于1.33ppm处的乳酸峰,因此乳酸峰在长TE时观测最为清晰)----我们医院一般用低TE进行扫描，LAC峰往往是双峰向下•Lip升高（0.9~1.3ppm）：出现Lip峰或Lip与Lac的复合峰LL。Lip峰出现提示肿瘤坏死的出现,或肿瘤内巨噬细胞吞噬游离脂肪酸所致（increasedmacrophagecontent）。(但一些高级别胶质瘤存在坏死的情况下其NAA峰降低,Cho升高的，可以出现Lac/Lip复合峰)PCNSL的好发人群、部位•免疫功能正常者：患者年龄较大,以单发病灶居多，信号较均一，强化均匀，囊变较小，钙化、出血少见。病灶可以多发。•免疫功能缺陷者：发病年龄30～40岁，儿童AIDS发病高峰在10岁左右•好发部位：病变多位于幕上深部脑实质内，单发居多。好发于邻近蛛网膜下腔脑表面、中线两旁的深部脑实质及脑室周围淋巴瘤MR表现总结近中线深部脑组织（经胼胝体侵犯对侧大脑半球，形成蝶翼状）、脑膜、播散转移在T1WI为等或略低信号,T2WI等或稍高，FLAIR为等或稍高信号淋巴瘤均呈进行性明显均匀、渐进强化。瘤结节在DWI表现为高信号。MRS:NAA峰中等程度降低,Cho峰升高,Cr峰降低有（巨大）Lac/Lip复合峰低PWI灌注，明显强化周围脑白质均有中度水肿,水肿沿白质分布达皮层下T2WI等或稍高图1轴位T1WI增强扫描示右枕叶不规则团块状强化病灶，有切迹及棘状突起。（棘征）图2矢状位T1WI增强扫描示右豆状核团块状强化病灶，脐凹征象明显。（脐凹征）典型征象图3冠状位T1WI增强扫描示右小脑半球不规则团块状强化病灶，紧贴小脑幕生长，有分叶，硬膜明显强化。（分叶征）图4矢状位T1WI增强扫描示左额叶半圆形强化病灶，边缘强化更明显，缺口指向硬膜面。（半月征）典型征象图5轴位T1WI增强扫描示胼胝体压部病灶呈蝶翼状明显强化，边缘强化更明显。（蝶翼征）图6CT增强扫描示额叶病变呈握拳样强化。（握拳征）典型征象更多典型征象关于LAC-LIP联合峰的使用•由于种种原因，特别是LAC的双峰可能不同时显示，以及LIP峰有可能掩盖LAC峰的，特难在实际中区分开这两个峰•在实际当中，往往使用联合LL峰去代替，且使用Cr峰做对比•grade1：没有LL峰;•grade2,任意一峰(任意一峰，无论上下)小于Cr峰;•grade3,双峰都小于Cr峰(LAC峰及LIP峰都被认出)•grade4,任意一峰1~3倍Cr•grade5,任意一峰大于倍Crhttp://www.ajnr.org/content/27/4/895/F5.expansion.htmlhttp://（这篇讲了使用LAC-LIP代替单一峰的原因）PCNSLina47-year-oldwoman.Grade5瘤样脱髓鞘病35-year-ol...