迟发性运动障碍安阳康宁精神病医院内容提纲•含义和特点*•发生机制*•临床表现*•治疗方案*•预防*含义和特点•迟发性运动障碍（Tardivedyskinesia）：长期使用抗精神病药物后出现的一种严重的肌群不自主节律性重复动作。①不随意运动，不受意志只配；②在受到注意或者自主运动时，症状减轻或者消失；③睡眠时消失；④多发于使用抗精神病药物1~2年以上，最短3月则出现；⑤常导致的TD的药物有奋乃静、氟哌啶醇等典型药物；⑥发病率在20%~30%，大于50岁患者发病率更高。发病机制•多巴胺受体超敏假说：长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等，可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)。使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态。(denervationhypersensitivity)•神经元变性假说：在灵长类动物TD模型和TD患者的尸检研究中均发现纹状体苍白球和γ—氨基丁酸(GABA)突触前标志物，即谷氨酸脱羧酶存在缺失的情况，而突触前多巴胺2受体会抑制皮质纹状体投射通路的谷氨酸释放，因此，抗精神病药对多巴胺2受体的阻断会提高纹状体天冬氨酸和谷氨酸的联合释放，而谷氨酸离子亚型受体持久处于激活的状态会导致神经元变性。•抗氧化防御系统损伤学说：自由基损伤中枢神经系统神经元细胞，自由基在TD发生中也起作用。长期抗精神病物治疗中不断积累的多巴胺产物产生超氧化自由基。有学者发现吩噻嗪治疗的患者脑脊液中脂质过氧化物含量增高。亦有报道伴有TD的患者的自由基活性高于不伴TD者。临床表现•Ⅰ扭转痉挛颈、躯干或肢体近端大关节缓慢，扭转的不自主动作。•Ⅱ角弓反张躯干背屈性痉挛。•Ⅲ斜颈头部不规则地，不自主地向一侧扭动。•Ⅳ手足徐动肢体远端小关节的不规则，缓慢不自主运动。•Ⅴ舞蹈样动作肢体近端大关节的快速不规则无目的运动。•Ⅵ投掷动作比舞蹈样动作更大的大关节运动。•Ⅶ口-唇-舌三联征早期主要表现TD不易预测，且难以治疗有关参考文献亦较少见治疗方案•对TD的治疗目前无特殊方法。•发生TD后，首先应减小当前抗精神病药物的使用量，逐渐停用，再换用其他药物。•Cochrane文献显示：目前临床常规使用或者探索性运用的药物包括非典型抗精神病药物，维生素E，抗胆碱能药物，钙离子通道阻滞剂，GABA受体激动剂等都不具权威疗效。所涉及试验非RCT，无统计意义。•中文文献中多是个案报道，亦无对照试验。•除常规的治疗药物外，文献中还曾见A型肉毒毒素的局部肌群注射治疗。•ECT治疗•丙戊酸钠、褪黑激素、支链氨基酸等非常规药物的实验运用。预防TD•对老人、妇女、脑器质病变的患者，小剂量用药；•避免联用两种或两种以上的抗精神病药物；•尽量少用或不用抗帕金森药物；•非必要时不用或小剂量使用抗胆碱能药物。
