急性心肌梗死后电风暴的诊断和治疗主要内容一、病历介绍二、讨论要点：1、心电图特点2、电风暴的概念和机制3、急性冠脉综合征和电风暴4、交感电风暴的治疗病历摘要患者男，60岁，主因发作性胸闷、憋喘5天，以“急性广泛前壁心肌梗死”收入CCU病房。心电图示Ⅰ、aVL、V1-5导联：QS型，ST段弓背抬高0.1-0.3mv，心肌标志物阳性。既往有高血压病史10年，吸烟史40年余。发病第10天的10:05无诱因出现四肢抽搐、意识丧失、小便失禁，心电监护示室性心动过速，给予体外锤击，约1分钟后转为窦性心律。给予胺碘酮、利多卡因静脉泵入。病历摘要发病第14天的5:30无诱因再次出现上述症状，心电监护示室性心动过速，心率225次/分，给予200J体外电复律，恢复窦性心律。当天行冠脉介入诊疗术。CAG：单支病变，LAD（左前降支）自发出的D1后100%闭塞。在IABP（主动脉内球囊反搏）支持下，对LAD行PCI术，于LAD植入支架1枚。发病第14-26天（术后当天-术后12天）患者仍反复出现室性心动过速，伴或不伴阿斯综合症，频发室性期前收缩，RonT现象频繁出现，多次给予电复律、体外锤击转复，给予艾司洛尔、利多卡因、胺碘酮、镇静剂静脉持续泵入。病历摘要发病第26天：氧饱和度进行性下降，给予气管插管、呼吸机辅助呼吸。发病第29-34天：未再出现室性心动过速。发病第34天：拔出气管插管顺利脱机。发病第54天:置入ICD。发病第62天，病情平稳出院。讨论要点1.心电图特点1.1病程中反复出现单形性持续性室性心动过速发作，心动过速表现为两种形态：一种形态为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群主波向下，胸前导联QRS波群呈右束支阻滞样形态；另一种形态表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波群主波向上，胸前导联QRS波群还是表现为右束支阻滞样形态。患者在病程中表现为两种形态心动过速交替发作。如下图讨论要点1.2反复单形性室速发作过程中，从记录心电图来看，心动过速发作前心率较平时明显增快，在心动过速发作间隙窦性心率较慢。1.3病程中有反复、频发的、联律间期不等的多形性、多源性室性期前收缩发作，而且有RonT现象，联律间期特别提前，室性期前收缩位于上一心搏ST段上，处于心室肌的易损期，容易诱发恶性心律失常。讨论要点2.“电风暴”概念及机制又称室性心律失常风暴、恶性心律失常风暴、儿茶酚胺风暴等，2009年欧美心血管病学术会议及心律失常协会为心室电风暴统一了标准，即在24h内发作3次或3次以上的恶性室性心律失常（包括导致血流动力学改变的室性心动过速和或心室颤动）需要抗心律失常药物治疗、电复律或电除颤处理的急性危重性综合征。电风暴的发病机制尚未完全明晰，目前达成共识的主要有三方面（1）交感神经过度激活；（2）心肌β受体反应性增强；（3）心肌内希-蒲氏系统传导异常。讨论要点3.急性冠脉综合征与电风暴电风暴最常见的原因是急性心肌缺血导致心肌细胞的电生理异常，交感神经过度兴奋及β受体的高反应性是电风暴的发病机制，ACS电风暴多发生在AMI患者，以前降支或右冠近段闭塞多见，尤其在STEMI早期，室颤发生率高，猝死率高。有资料显示，STEMI患者的室颤发生率为4-8%，其中60%发生于发病4小时内，80%在发病12h内出现，对于部分伴有心功能不全或LVEF降低的患者，也可发生在血运重建后，该患者即属此类。讨论要点4.交感风暴的药物治疗4.1抗心律失常药物β受体阻滞药：首选β受体阻滞药，抑制交感过度激活，具有多通道阻滞作用，是目前最有效的药物。常用盐酸艾司洛尔注射液。本例选用艾司洛尔注射液，首次给予30mg，2分钟注入，后0.056-0.072mg/（kg.min）维持。盐酸胺碘酮注射液：Ⅲ类抗心律失常药物，是以钾通道阻滞为主的多通道阻滞药。对于单用β受体阻滞药效果不好或有β受体阻滞药禁忌症者，可应用胺碘酮注射液。本例在用盐酸艾司洛尔注射液后快速室性心动过速仍频繁发作，加用胺碘酮注射液，首次150mg稀释后静注，此后1mg/min维持，发作减少。讨论要点利多卡因：IB类抗心律失常药物，为钠通道抑制药，其作用快，半衰期短，用于发作时紧急处理。本例在发作时给予快速静脉注射100mg，可使快速室速立即终止。为减少发作，本例以2mg/min速度持续泵入。本例患者频繁反复发作快速室速及室颤，给予...
