分子靶向药比传统化疗药的疗效高明一筹，毋庸置疑，但是价格却贵了许多。因为西药单体的作用分得太细，所以也是要多种药物综合使用，包括分子靶向药与传统化疗药联合，而且分子靶向药的副作用也不可避免(比直接抑制分裂增殖的传统化疗药相比副作用好些，因为分子靶向药主要是针对细胞核外的相关分子)，西药提纯自作聪明地想单挑，但疾病往往并不这样。药学终究不是临床，化学终究也不是生命的本质，总统终究不是一个国家，分子靶向药最多也是减慢恶性肿瘤进程罢了，这是大家要明白的，点到为止。背景知识的介绍：□表皮生长因子受体(EGFR)家族是一类跨膜糖蛋白受体酪氨酸激酶°EGFR 家族是由 4 个成员组成 HER-l(EGFR)、HER-2(Neu)、HER-3和 HER-4。HER-2 和 HER-3 并不与任何已知配体结合，而是结合其他EGFR 家族成员形成异质二聚体。EGFR 也被发现存在于细胞核内。K-RAS是 EGFR 信号转导的下游因子，K-RAS 突变可激活 RAF/MEK/ERK 信号通路。□间变淋巴瘤激酶(anaplasticlymphomakinase,ALK)是继表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR)之后在非小细胞肺癌(nonsmall-celllungcancer，NSCLC)中发现的第 2 个靶向治疗的靶点。ALK 融合基因发生于 3%〜7%的 NSCLC 患者，临床上常见于不吸烟的年轻腺癌患者，通常与 EGFR 或 KRAS 突变的发生互相排斥。EML4-ALK 是肺癌 ALK 融合的主要类型，ALK 受体酪氨酸激酶调控 RAS-MAPK 和 PI3K-AKT 信号转导。① 间质上皮转化(mesenchymalepithelialtransition，MET)受体是c-MET 原癌基因编码的蛋白产物。MET 是目前唯一已知的 HGF 受体。HGF/SF 与 MET 在浆膜上的结合可激活下游信号级联反应，首先使胞质酪氨酸激酶磷酸化，继而导致 MET 的自身磷酸化。许多原发及转移的肿瘤中出现 MET 基因扩增，继而引起蛋白过表达和结构性激酶活化。还认为 MET和 HGF 过表达可导致肿瘤细胞对化疗和放疗的耐受。EGFR 可与胰岛素样生长因子(IGF)、肝细胞生长因子(HGF)结合参与调控下游的激酶通路如HGF/c-MET 通路。作用于该通路的药物有：西妥昔单抗、厄洛替尼、拉帕替尼、吉非替尼等。①血管生成相关的：血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)及其受体(vascularendothelialgrowthfactorreceptorVEGFR)是内皮细胞增殖形成新生 血 管 的 关 键 步 骤 。 同 时 ， 血 小 板 源 生 长 因 子(plateletderivedgrowthfactor...
