尿崩症医疗课件12345电解质紊乱的临床表现尿崩症并发的电解质紊乱电解质紊乱的护理措施尿崩症的观察要点尿崩症的分类学习目标【概述】尿崩症是指精氨酸加压素（AVP，又称ADH）缺乏（中枢性尿崩症），或肾脏对AVP不敏感（肾性尿崩症），致肾小管吸收水的功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组综合征。是颅脑手术后，特别是鞍区肿瘤手术后常见的并发症。AVP▲AVP的合成及释放：视上核和室旁核→垂体柄→神经垂体▲AVP的生理作用及调控：促进肾远曲小管及集合管对水重吸收2、收缩血管平滑肌，升高血压。1、渗透压感受器（下丘脑）2、容量感受器（心房壁）3、压力感受器（颈A窦、主A弓）尿崩症的分类下丘脑-神经垂体分泌AVP不足:中枢性肾脏对AVP反应缺陷:肾性•主要表现:多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗透压尿。•诊断标准：尿量＞200ml/h，尿比重＜1.005，尿渗透压＜200mmol/L，血渗透压＞300mmol/L。观察要点1.生命体征的观察注意各项生命体征、瞳孔、神志的变化及中心静脉压的监测，反映病人的有效血容量、心功能和血管张力等综合状况。CVP正常值范围5—12cmH2O。意识改变的原因有术后颅内血肿，脑水肿，下丘脑的损害及水钠代谢紊乱等。尿崩症时伴随水分的丢失，大量电解质随即排出，导致水，电解质紊乱，轻者出现烦躁，嗜睡，抽搐，定向力障碍，甚至意识加快等深昏迷表现，提示机体水，电解质严重失调，如不尽快控制尿崩症，则会导致机体其他器官的衰竭。2.尿量观察密切观察并准确记录每小时尿量，颜色，尿比重，准确记录24小时出入量。尿崩症的病人主要表现多尿，其诊断标准为尿量>200ml/h，尿比重<1.005，尿渗透压<200mmol/L，血渗透压>300mmlol/L，为尿崩症。观察要点——3.电解质观察低血钾（血钾＜3.5mmol/L）常由于尿崩症时钾排泄增加，而补钾不足所致，临床上以乏力，恶心，呕吐，腹胀为主要表现，心电图有心动过速及心律不齐。高血钾（高血钾＞5.5mmol/L）常由于尿崩时大量低渗尿的排出，常合并有高钠，高氯及血浆渗透压升高，早期无特殊症状，严重时可出现四肢乏力，意识淡漠和感觉异常，皮肤发冷，心跳缓慢或心律失常。心电图T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。QRS波加宽，ST段升高。高钠血症（血钠＞145mmol/L）常由于严重的细胞内脱水,使细胞代谢障碍,引起氮质血症和中枢神经系统的功能紊乱。早期患者表现为渴感，伴有尿崩症时可出现烦渴，晚期出现意识障碍，多表现为淡漠、反应迟钝、嗜睡、昏迷。观察要点3.电解质观察低钠血症（血钠＜135mmol/L）单纯性低钠血症：因损伤或手术后频繁呕吐，禁食，高热或使用脱水剂，造成高渗性脱水或因钠摄入不足，丢失多而造成营养性低血钠。抗利尿激素释放不当综合征：主要是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌所致，而通过刺激肾远曲小管和集合管的ADH-V2受体，促进水的重吸收，体内水储留致稀释性低钠血症。脑性盐耗综合征：是由于中枢神经系统受损后血液中心房利钠钛、脑钠钛、内源性洋地黄物资等神经介质分泌增多，使肾脏保钠功能下降而形成的一种低钠血症。尿崩症：常见于损伤垂体柄，下丘脑-垂体后叶，使ADH分泌减少，肾脏尿浓缩功能下降，导致低渗尿，随之而来的高渗，高钠刺激口渴中枢，从而使患者大量饮水，引起高容量稀释性低钠。低钠血症的临床表现大多数低钠血症的病人表现为恶心，呕吐，食欲差等消化道症状，重症者表现为软弱无力，躁动，淡漠，意识模糊，定向障碍，抽搐，昏迷等。尿崩症引起的低钠血症，注意与脑盐综合症鉴别。脑盐综合症诊断标准为行鞍区手术后，出现低钠血症，意识障碍，多尿，无脱水症状，血钠血氯低于正常值，尿钠排出多，尿比重不低于1.010。高钠血症的护理：输入不含盐的等渗溶液，每日补液量3000~4000ml，并以口服白开水为主，有利于钠盐的排出，静脉和口服不宜过快，否则会使细胞外渗透压突然下降，水分进入细胞内而加重脑水肿，且加重心脏的负担。低钠血症的护理：限制等渗液体和饮水，同时给予少量脱水药（呋塞米20mg/d），静脉输注以减少细胞外液量，减少脑水肿，还可输新鲜血浆和复方氨基酸以支持。补钠时不应使血钠升高太快，而加重脑水肿。补液过程...
