特发性血小板减少性紫癜病人的医疗医疗护理定义定义特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性特发性血小板减少性紫癜是一种自身免疫性出血综合症，由于外周血的血小板免疫性破出血综合症，由于外周血的血小板免疫性破坏过多及其寿命缩短，造成血小板减少性的坏过多及其寿命缩短，造成血小板减少性的出血性疾病。临床主要表现为自发性皮肤、出血性疾病。临床主要表现为自发性皮肤、粘膜及内脏出血；骨髓巨核细胞发育及成熟粘膜及内脏出血；骨髓巨核细胞发育及成熟障碍；血小板计数减少、生成时间缩短和抗障碍；血小板计数减少、生成时间缩短和抗血小板自身抗体出现。分急性和慢性，急性血小板自身抗体出现。分急性和慢性，急性多见于儿童，慢性多见于成人，以多见于儿童，慢性多见于成人，以4040岁以岁以下女性常见。下女性常见。一、病因和发病机制一、病因和发病机制1.1.免疫因素病人体内有病免疫因素病人体内有病理性免疫所产生的抗血小板抗体，血理性免疫所产生的抗血小板抗体，血小板与抗体结合后易遭破坏。抗体不小板与抗体结合后易遭破坏。抗体不仅导致血小板破坏同时也影响巨核细仅导致血小板破坏同时也影响巨核细胞成熟，使血小板生成减少。胞成熟，使血小板生成减少。2.2.脾脏因素体外培养证实脾脏因素体外培养证实慢性型病人脾脏能产生血小板特异性慢性型病人脾脏能产生血小板特异性igGigG，与抗体结合的血小板主要的脾，与抗体结合的血小板主要的脾脏遭到破坏，正常血小板平均寿命为脏遭到破坏，正常血小板平均寿命为7~117~11天，天，ITPITP病人血小板寿命明显病人血小板寿命明显缩短，约为缩短，约为1~31~3天。另外，病人做脾天。另外，病人做脾脏切除后，多数血小板计数上升，表脏切除后，多数血小板计数上升，表明脾脏在发病机制中可能起主要作用。明脾脏在发病机制中可能起主要作用。33。其他因素慢性型多见于。其他因素慢性型多见于女性，青春期后及绝经期前易发病，女性，青春期后及绝经期前易发病，可能与雌激素抑制血小板生成及增强可能与雌激素抑制血小板生成及增强单核单核--吞噬细胞系统对与自体抗体结合吞噬细胞系统对与自体抗体结合的血小板的破坏有关。的血小板的破坏有关。二、临床表现二、临床表现本病分为急性型和慢性型本病分为急性型和慢性型1.1.急性型半数以上见于儿童，起病前急性型半数以上见于儿童，起病前1~41~4周常周常有上呼吸道或病毒感染史，起病急骤，可出现畏有上呼吸道或病毒感染史，起病急骤，可出现畏寒、发热，全身的皮肤、粘膜出血，可有大片瘀寒、发热，全身的皮肤、粘膜出血，可有大片瘀斑，甚至血肿。鼻、齿龈，口腔及眼结膜出血常斑，甚至血肿。鼻、齿龈，口腔及眼结膜出血常见，消化道及泌尿道出血也常见。颅内出血是致见，消化道及泌尿道出血也常见。颅内出血是致死的主要原因。急性型病程多在死的主要原因。急性型病程多在4~64~6周恢复。周恢复。2.2.慢性型以青年女性多见。起病缓慢隐匿，一般慢性型以青年女性多见。起病缓慢隐匿，一般无前驱症状。出血症状较轻，常反复发作皮肤及无前驱症状。出血症状较轻，常反复发作皮肤及粘膜瘀点、瘀斑，可伴轻度脾大，女性病人月经粘膜瘀点、瘀斑，可伴轻度脾大，女性病人月经过多较常见，每次发作常持续数周或数月，可迁过多较常见，每次发作常持续数周或数月，可迁延多年。延多年。三、治疗原则三、治疗原则1.1.一般疗法血小板明显减少，出血严重者应卧床休息，感染时应使用一般疗法血小板明显减少，出血严重者应卧床休息，感染时应使用抗生素。抗生素。2.2.糖皮质激素为首选药物，可以抑制血小板与抗体结合，及阻滞单核糖皮质激素为首选药物，可以抑制血小板与抗体结合，及阻滞单核--吞噬细胞系统吞噬破坏血小板，并降低血管通透性。口服泼尼松每吞噬细胞系统吞噬破坏血小板，并降低血管通透性。口服泼尼松每次次10~20mg10~20mg，每日三次，病情急重可静脉滴注氢化可的松或地塞，每日三次，病情急重可静脉滴注氢化可的松或地塞米松。待血小板接近正常后，可逐渐减量，常用小剂量米松。待血小板接近正常后，可逐渐减量，常用小剂量（（5~10mg5~10mg）维持）维持3~63~6个月。个月...
