再灌注性心律失常无论哪一种心肌再灌注方式均可发生，它的出现也表明可逆性损伤的心肌得到了挽救。再灌注心律失常的发生率为80%左右，绝大多数发生在血管再通的当时或几分钟之内。特点：室性心律失常为主电生理改变：EP↓兴奋性、传导性↓ECG改变：缺血心肌对应部位ST段抬高，R波振幅↑再灌使R波振幅迅速↓，ST段高度恢复原水平，Q波出现心律失常影响因素缺血时间缺血心肌的数量缺血程度再灌注血流速度及电解质紊乱情况缺血心肌较多，缺血程度严重，再灌注恢复快，心律失常的发生率就较高。发生机制自由基的作用钙超负荷儿茶酚胺的作用其它1.自由基的作用缺血心肌实行有效再灌注后，组织产生许多活性氧自由基，如O-2、H2O-2、OH-等，这些自由基外围均有未饱和电子，可与周围心肌细胞结合使细胞膜上磷脂过氧化，产生细胞毒，同时形成新的自由基，如此连锁反应，越来越多的细胞膜液化和通透性增高，严重损伤心肌细胞，使膜的不稳定性加重，细胞内K+丢失加重。同时由于Na+-K+-ATP酶活性下降，使细胞外K+蓄积升高，内外分布不均一，不应期的离散度改变，造成细胞复极不均一性，从而产生折返性心律失常。氧自由基生成增多的机制黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多中性粒细胞激活时产生自由基线粒体内单电子还原儿茶酚胺增加2.钙超负荷由于再灌注使缺血心肌细胞损伤进一步加重，造成细胞内钙超负荷，激活Na+-Ca2+交换，Na+-Ca2+交换比例是1∶3，可以形成一过性离子流，在动作电位后形成短暂延迟后除极。MitoSRCa2+Ca2+ATPPi+ADPCa2+Ca2+B细胞内钙代谢示意图电压依赖性钙通道结合于质膜糖被的钙膜磷脂的极性头部钙泵Na+-Ca2+交换体钙超载发生的机制1.Na+-Ca2+交换异常(1)细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白(2)细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白(3)PKC间接激活Na+-Ca2+交换蛋白2.生物膜损伤(1)细胞膜损伤→钙内流↑(2)线粒体受损→ATP↓(3)肌浆网膜受损→摄取钙↓3.儿茶酚胺的作用再灌注时血液中儿茶酚胺反应性增加，加之血流将心肌内内源性儿茶酚胺冲出，大量的内外源性儿茶酚胺使存活心肌兴奋性升高，出现多个异常兴奋点，发生心律失常。4.其他再灌注损伤本身可使心肌的室颤阈值降低。缓慢性心律失常，一方面由于窦房结的血液供应减少，另一方面可能由于下壁、左室后壁分布较多的心脏抑制性感受器，再灌注时引起迷走反射，冲动传入血管运动中枢，抑制交感神经活动和激活副交感神经传出纤维活动所致。处理加速性室性自主自律一般不需处理室性期前收缩或室性心动过速给予胺碘酮或利多卡因静脉注射及静脉滴注室颤予非同步直流电除颤复律缓慢性心律失常应用阿托品或异丙肾上腺素，必要时临时起搏室上性快速心律失常可予洋地黄制剂或维拉帕米治疗预防钙拮抗剂如维拉帕米、地尔硫卓α受体阻滞剂酚妥拉明、哌唑嗪β受体阻滞剂镁盐VitE、ATP、FDP等再灌注前使用自由基清除剂再灌注预适应
