插管后气管狭窄的成因及处置VIP免费

插管后气管狭窄的成因及处理副标题气管狭窄的分类▪气管狭窄可分为恶性气管狭窄和良性气管狭窄。恶性气管狭窄主要包括原发的恶性疾病、转移性恶性肿瘤、邻近器官的恶性肿瘤侵犯；良性气管狭窄主要由非恶性肿瘤、创伤、假性肿瘤、气道动力性疾病、遗传因素等引发。气管狭窄的分类▪气管插管后、气管切开、肺移植术后等都是气管狭窄形成的原因，在临床工作中，气管插管引起的气管狭窄不在少数。▪一项纳入386例样本的研究表明，气管插管后引起的气管狭窄约占总数的15%，在良性气管狭窄的病因中排名第二位。气管狭窄的分类▪气管插管后气管狭窄患者主要有以下共同点：①必然有气管插管史；②胸部X片及肺部CT检查有相应的影像学改变；③临床症状要结合肺功能检查；④气管镜检查是诊断的金标准。气管插管并发症▪依据气管解剖，气管插管并发症包括肉芽肿、气管软化、气管食管瘘。其中，阻塞性纤维蛋白气管伪膜（OFTP）是一种少见、但潜在危害很大的气管插管并发症，其特点主要是拔管后在气管壁形成管状假膜，并产生一系列临床症状，依据阻塞程度可导致呼吸困难、喘鸣、急性呼吸衰竭、死亡等严重后果。气管插管后气管狭窄01、病理机制▪气管插管后气管狭窄发生的病理机制包括肉芽组织增生、软骨组织塌陷、气管和管壁压力增大使得管壁黏膜灌注压增加，从而发生黏膜的缺血性损伤。气管插管后气管狭窄▪整个病理过程为：套囊压力持续升高对气管内的黏膜和气管外的环状软骨产生压迫，环状软骨的血流中断引发缺血，缺血以后黏膜溃疡以及炎症细胞侵蚀软骨膜，软骨膜炎以及软骨炎持续发展导致软骨坏死和吸收，肉芽组织增生修复和软骨支架破坏，最后导致气管狭窄。气管插管后气管狭窄02、危险因素▪与气管插管后气管狭窄相关的影响因素包括套囊压力、插管时间、导管型号以及其他因素。▪套囊压力和插管时间气管壁损伤程度和气管狭窄的形成与套囊压力大小、导管留置时间、气管插管球囊压迫时间呈正相关。气管插管后气管狭窄▪例如，当套囊对气管壁的压力达到40～80mmHg，气管黏膜即开始缺血坏死脱落，气管软骨间血流中断，甚至造成气管壁穿孔、破裂等严重的并发症；而当气囊压力达到100mmHg，维持15分钟，基膜即开始分离，黏膜基质暴露4小时后损伤和炎症则可侵入软骨。气管插管后气管狭窄▪导管型号气管导管型号是插管后气管狭窄另一个不容忽视的危险因素，但大多数临床医生对导管型号大小在气管狭窄发生中的地位认识和重视尚不足。▪动物实验表明，套囊充气压力并非插管后并发气管狭窄的唯一危险因素，在相同的气管压力和插管时间情况下，导管型号越大对气管壁损伤越大，越容易导致插管后气管狭窄。气管插管后气管狭窄▪气管插管后气管狭窄与麻醉科医师、重症医学科医师的管理也有很大关系。尽管低压高容性套囊导管得到广泛使用，但患者发生气管狭窄的个案报导仍然在逐步增加。▪由于绝大多数医院没有常规采用测压仪进行套囊压力监测，并且临床医生过于信任目前普遍使用的低压高容套囊的安全性，导致对气管插管套囊压力监测的重视不够。气管插管后气管狭窄▪通过分析气管插管后套囊内的压力，并以压力的正常与偏高为界限分为两组（即正常组和非正常组），根据不同职称麻醉科医师和不同工龄麻醉科医师所充套囊压力分布情况进行比较。▪结果表明，职称越高的麻醉科医师，套囊压力为非正常的比例越低，且随着工作年限增加，套囊压力为非正常的比例也逐渐下降。气管插管后气管狭窄▪其他因素影响气管插管后气管狭窄形成的其他因素包括气管内感染、气管黏膜损伤、创面愈合不良、瘢痕体质、遗传因素、体重指数、吸烟哮喘史等一般情况。气管插管后气管狭窄03、分子生物学机制▪气管插管后气管狭窄的分子生物学机制比较复杂，包括细胞因素、细胞凋亡与凋亡相关基因因素、细胞外基质细胞因子、细胞连接及信号转导、蛋白质组学、细胞骨架基因相关蛋白、血管因素、免疫因素等。气管插管后气管狭窄▪细胞因素肥大细胞（MC）和成纤维细胞（FB）均能导致病理性瘢痕。MC主要分布于胶原纤维束之间及血管周围，数量较正常组织明显增多，且MC相关的活性递质较正常组织亦显著增多。MC和细胞因子发挥作用，能促进成纤...