腹高压的通气策略VIP免费

腹高压的通气策略--2018腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内高压（intra-abdominalhypertension，IAH）导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征腹腔内压持续超过20mmHg（至少测量2次，间隔1-6小时），伴或不伴腹腔灌注压小于60mmHg，并伴有新发的器官功能不全或衰竭时，称为ACSACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征腹腔是一个封闭的腔，与外界相对隔绝。在正常情况下，腹腔内压力（intra-abdominalpressure,IAP）为零或接近于零。当腹腔内压力异常升高＞12mmHg时，称为腹腔内高压（intra-abdominalhypertenzsion,IAH当腹腔内压升高到一定水平，发生腹腔内高压，引起少尿、肺、肾及腹腔内脏灌注不足，结果导致多器官功能衰竭。如处理不当，死亡率很高。ACS也是ICU病人死亡的重要原因之一。成年危重患者的IAP一般为5-7mmHg，与个人体型、腹部特征、肌肉张力有关。常见病因•腹腔内出血•肠梗阻•肠系膜静脉梗阻•腹腔填塞•大量腹水•腹膜炎•腹腔脏器移植•肿瘤•胰腺炎•腹膜后出血、水肿•通常情况下，中心静脉压升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏病理生理改变•IAH时膈肌上抬，会引起胸膜腔内压和气道内压力的增加，造成肺组织限制性通气障碍。最常表现为吸气峰值压力升高和呼吸顺应性明显下降。肺泡受压表现为肺泡有效分钟通气量下降和高碳酸血症。容易发生局部肺不张。局部通气/血流比例失调，低氧血症。同时大量细胞炎症因子释放容易导致ARDS，往往需要较高的PEEP。病理生理改变—肠道•肠道对腹内压升高最为敏感•腹内压升高除了减少动脉血流之外，还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，从而造成静脉高压及肠道水肿，内脏水肿进一步升高腹内压，因而导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少，组织缺血，肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。•腹内压继续升高还可导致肠坏死，坏死部位常在回肠和右半结肠病理生理改变—肾脏少尿进展至无尿及对扩容无反应的肾前氮质血症是ACS造成肾功不全的特征腹内压处于15～20mmHg，可以出现少尿腹内压增加至30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容髓袢利尿剂治疗无效病理生理改变—呼吸腹内压升高可导致肺总通气量、功能残气量及残气量下降，通气血流比例失调和通气不足，分别引起低氧血症和高碳酸血症。胸内压增加可导致肺血管阻力增加。胸腔压力增加及膈肌升高与心室顺应性下降有关，加之心脏后负荷增加，导致心脏收缩力降低。由于IAH违背了Starlings定律，通常反映心脏充盈压的指标如肺动脉楔压、中心静脉压，不仅不能正确反映血管内容积状况，反而给人以误导。一般情况下，当它们升高，心输出量下降，意味着液体过多，应予快速利尿；IAH情况下则完全相反，应该积极实施液体复苏，此时快速利尿只会加快病人死亡。病理生理改变—中枢神经系统增高颅内压，降低脑灌流压。诊断腹痛、腹胀极度严重，发病初期腹膜刺激征明显腹腔内压力迅速升高，至少＞20mmHg（一般发病后72h内），腹腔前后径／左右径比例＞0.8生命体征难以稳定出现多器官功能障碍或衰竭Ⅰ级：10～14mmHg（13.6-20.4cmH2O）无须处理Ⅱ级：15～24mmHg（21.8-34cmH2O）严密监护Ⅲ级：25～35mmHg（35.4-47.6cmH2O）一般手术减压Ⅳ级：>35mmHg需立即减压术腹腔减压是治疗ACS的最有效方法:多部位腹腔穿刺敞开腹部切口行腹腔造口减压方法既可在床旁简单地拆除切口缝线、移除填塞物、置引流管，也可进手术室实施正规的腹腔减压术，即清除血凝块、腹腔积液、坏死组织及填塞物，炎症感染部位引流，扩张的肠管减压，旁路手术解除梗阻等。ACS处理—其他•补充血容量•呼吸机支持•CRRT:SIRS毛细血管渗漏综合征•抗感染•营养支持：肠内营养肠外营养腹内压测量方法腹内压测定测压方法可分为直接法与间接法两种。前者是经直接置管于腹腔内，然后连接压力传感器和气压计测得。后者是通过测定内脏压力来间接反映腹腔内压力。内脏测压的方法主要有以下几种：(1)膀胱测压法：当膀胱容量达50～100ml时，膀胱起着一种被动的隔膜作用。动物实验证明，压力在5～70mmHg范围内...