高原肺水肿HighAltitudePulmonaryEdemaHistory世界上首例高原肺水肿发现1898年法国医师Jacottet攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。Hurtado于1937年在秘鲁首次报到一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿1960年Houston首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。1961年Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿HAPE:是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于高原低氧引起肺动脉压突然升高,肺血容量增加,肺循环障碍,微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡引起的一种高原特发病.Definition特点:发病急，病情发展迅速。预后：取决与早诊断、及时治疗。Incidence上山速度(uphillspeed)海拔高度(Altitude)寒冷（Cold）体质（Bodyconstitution）体力活动的强度（Intensityofphysicalactivity）Precipitatingfactor上呼吸道感染劳累受寒精神因素：紧张、焦虑、恐惧进入高原的方式个人易感性和家族性上呼吸道感染高原肺水肿有明显的再发倾向，曾患过高原肺水肿者再次发生的机率很高根据初发、再发可将高原肺水肿分为两型Susceptiblepopulation1.初入高原者2.从一个高原到更高海拔地区者3.高原居民去平原旅居一段时间后重新返回高原的人。青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见，再入性高原肺水肿的发生率高于初入。EtiologyandpathogenesisEtiologicalfactor:Acuteplateauhypoxia,LowoxygenandpressurePathogenesis:肺动脉高压（Pulmonaryhypertension）：是发生本病的基本因素。经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明显高于相同海拔高度的正常人。由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。0510152025303540mPAPmmHg**对照组16.48肺水肿组30.95引起肺动脉压力增高的原因：缺氧引起肺血管收缩肺静脉回流阻力增加肺循环血量增加膜电位的改变：Ca2+内流血管活性物质心肌受损左心功能受损LVEDPLAP交感神经兴奋外周血管收缩血流重新分布心率左室充盈不足左室泵血左心负荷加重LAP肺静脉回流阻力血液在肺内淤积肺血流量Etiologyandpathogenesis肺内高灌注（Highperfusion）重要因素。缺氧（Hypoxia）交感神经活性外周血管收缩血流重新分配肺血流量血流转移非收缩区血流增加纤维蛋白溶酶系统破坏肺肌性小动脉不均匀收缩，毛细血管前阻力增加，而非肌性小动脉扩张凝血及纤溶机制障碍微血栓形成血流转移局部毛细血管血流量及压力近代研究表明：高原肺水肿是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿.Etiologyandpathogenesis通气调节异常（次要因素）：人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺活量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不足而肺泡氧分压降低，从而导致缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常发生在夜间相符。Etiologyandpathogenesis遗传因素HLA(HumanLeukocyteAntigen)：细胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生，是很复杂的基因系统.HLA-DR6和/或DR4阳性者与阴性者相比，前呈现较高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的HVR,提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。PathophysiologyPathology主要病理改变为：肺水肿、肺栓塞和肺梗塞灶。肺的重量比正常人大2---4倍。气管、支气管及肺泡腔内充满粉红色的泡沫样液体，肺泡壁增厚，肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成。肺小动脉和毛细血管扩张、充血、破裂，管腔内广泛微血栓形成。右心房、右心室和肺动脉扩张。Clinicalfeature多数人抵达高原后1---3天内发病。1、症状头痛、胸闷、心悸、恶心呕吐咳嗽大量白色泡沫或粉红色的泡沫样痰，量多者可从口腔和鼻孔涌出。呼吸困难被迫端坐，夜间加重，严重者有窒息感。神志模糊、幻觉、感觉迟钝，严重者昏迷2、体征：1.口唇、甲床紫绀明显2.心率增快、肺动脉瓣区第二心音亢进。3.血氧分压及血氧饱和度下降。4.最重要的体征为：双肺满肺的湿性罗音5.右心衰...
