骨缺血性坏死课件VIP免费

骨坏死和骨软骨病骨坏死和骨软骨病概述概述骨坏死骨坏死是指成熟骨组织局部血供的减少或消失而是指成熟骨组织局部血供的减少或消失而造成骨的死亡，如成人股骨头缺血性坏死；造成骨的死亡，如成人股骨头缺血性坏死；骨软骨病骨软骨病是指累及未成熟骨骨骺、骨突或相当于是指累及未成熟骨骨骺、骨突或相当于骨骺的部位。骨骺的部位。本病发病原因很多，有本病发病原因很多，有①①、、外伤外伤，大多数认为外伤是重要因素。常因骨，大多数认为外伤是重要因素。常因骨折或反复多次的轻伤或劳损。直接损伤了营折或反复多次的轻伤或劳损。直接损伤了营养血管；养血管；②②、某些疾病致血管壁病变。引起血管的栓塞或、某些疾病致血管壁病变。引起血管的栓塞或循环功能的紊乱；循环功能的紊乱；③③过度的压力或负重造成血管的损伤；过度的压力或负重造成血管的损伤；④④血管本身发育细、少、或萎缩；血管本身发育细、少、或萎缩；⑤⑤某些部位可因先天缺陷，营养代谢障碍。内某些部位可因先天缺陷，营养代谢障碍。内分泌的紊乱，或长期应用肾上腺皮质激素分泌的紊乱，或长期应用肾上腺皮质激素等有关；等有关；⑥⑥某些特定部位与解剖特点，职业等有关。某些特定部位与解剖特点，职业等有关。XX线病理基础：线病理基础：坏死期：坏死期：骨坏死发生后，坏死区首先骨细胞迅速死亡解体，骨坏死发生后，坏死区首先骨细胞迅速死亡解体，骺软骨与关节软骨仍由滑液的滋养，缺血影响骺软骨与关节软骨仍由滑液的滋养，缺血影响不大。当肢体固定引起疏松，坏死骨因不参与骨不大。当肢体固定引起疏松，坏死骨因不参与骨的代谢，不发生骨疏松，则密度相对增高的代谢，不发生骨疏松，则密度相对增高XX线上见坏死骨被压缩变扁，并有节裂，密线上见坏死骨被压缩变扁，并有节裂，密度高，病变附近软组织肿胀，关节囊膨隆，度高，病变附近软组织肿胀，关节囊膨隆，关节间隙轻度增宽关节间隙轻度增宽愈合期愈合期::软骨可随软骨下骨质的坏死发生塌陷、皱缩，软骨可随软骨下骨质的坏死发生塌陷、皱缩，改变了正常关节的关节面形态，发生畸形，改变了正常关节的关节面形态，发生畸形，关节间隙窄，形成不可恢复的关节退行性改关节间隙窄，形成不可恢复的关节退行性改变变一、股骨头骨骺缺血坏死一、股骨头骨骺缺血坏死[[病因病理病因病理]]多见于多见于5-95-9岁儿童，发病与外伤有关，在儿童岁儿童，发病与外伤有关，在儿童与少年期，股骨头供血与成年人不同，在某些与少年期，股骨头供血与成年人不同，在某些外伤不足以引起骨折却可致血供障碍，发生股外伤不足以引起骨折却可致血供障碍，发生股骨头坏死骨头坏死[[临床表现临床表现]]患儿髋部疼痛并跛行。发病时无明显外伤及患儿髋部疼痛并跛行。发病时无明显外伤及感染。患肢常至保护性屈曲内收，活动受限感染。患肢常至保护性屈曲内收，活动受限[[影像学表现影像学表现]]1.1.股骨头发育延迟。骨骺骨化中心较健侧出现股骨头发育延迟。骨骺骨化中心较健侧出现晚，外形扁小，密度不均匀增高，并可分离晚，外形扁小，密度不均匀增高，并可分离成多块成多块2.2.股骨颈短粗，颈干角变小呈髋内翻股骨颈短粗，颈干角变小呈髋内翻3.3.干骺端先期钙化带不规整，可有疏松、囊变干骺端先期钙化带不规整，可有疏松、囊变以及小的骨缺损，并可见增生硬化反应。骺以及小的骨缺损，并可见增生硬化反应。骺板增宽，迂曲不整板增宽，迂曲不整4.4.关节囊肿胀。由于坏死软骨的修复、增生及反应关节囊肿胀。由于坏死软骨的修复、增生及反应性骨膜增生，使股骨头与髋臼的距离加宽，股骨性骨膜增生，使股骨头与髋臼的距离加宽，股骨头头可外移可外移5.5.骨盆两侧发育不对称，患侧闭孔变小骨盆两侧发育不对称，患侧闭孔变小6.6.修复后，骨质密度渐恢复正常，骨小梁渐清晰。修复后，骨质密度渐恢复正常，骨小梁渐清晰。股骨头关节面渐完整、光滑，但遗有股骨头扁股骨头关节面渐完整、光滑，但遗有股骨头扁宽、颈短粗、髋内翻等畸形宽、颈短粗、髋内翻等畸形股骨头骨软骨病。股骨头骨骺密度增高，轮廓塌陷不齐，体积缩小。股骨颈骨质疏松明显[病因]成人股骨头缺血坏死...