呼吸内科copd护理查房VIP专享VIP免费

慢性阻塞性肺疾病的护理查房呼吸内科—肖艳2019年3月05日时间：2019-03-05地点：呼吸内科医生办公室主持人：李跃婷参加人员：呼吸内科全体护士。☞慢性阻塞性肺疾病相关知识☞病例护理查房一、慢性阻塞性肺疾病的定义慢性阻塞性肺疾病（简称COPD）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒引起的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。病因1.吸烟慢阻肺最常见的危险因素：烟草中的焦油、尼古丁等化学物质损伤气道上皮、使纤毛运动功能减退，巨噬细胞吞噬功能降低，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。2.职业性粉尘和化学物质烟雾、过敏原、废气等。3.空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜，使分泌物增加。4.感染慢阻肺发病和加剧一个重要因素：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。发病机制1.蛋白酶-抗蛋白酶失衡α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶。2.氧化应激超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡。3.炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。4.其它机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等。病理机制支气管慢性炎症→管腔狭窄（小支气管软骨破坏→失去支架作用）→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→白细胞、巨噬细胞↑→弹性蛋白酶、蛋白分解酶↑→损害肺组织、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡肺泡壁毛细血管床受压→血供↓→营养障碍→弹性↓→肺气肿发生临床表现（一）症状1.慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2．咳痰：咳嗽后通常咳少量白色黏液性或浆液性泡沫样痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。3.气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。4.喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。5.全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。临床表现（二）体征肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长，干或湿性罗音)。（三）病程分期稳定期、急性加重期(咳嗽咳痰，气短喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰)临床表现治疗要点1稳定期治疗教育和劝导戒烟，减少危险因素支气管扩张药1：β2受体激动剂（沙丁胺醇气雾剂、长效制剂沙美特罗）2：抗胆碱药（异丙托溴胺气雾剂）3：茶碱糖皮质激素（布地奈德，丙酸氟替卡松）祛痰药疫苗长期家庭氧疗治疗要点•急性加重期的治疗•控制感染•低流量吸氧•规律使用支气管扩张剂•糖皮质激素口服泼尼松龙，或静脉甲泼尼龙。•抗凝药物（改善COPD急性加重期患者的红细胞压积，降低纤维蛋白原含量，减少炎症因子的生成）•祛痰剂•无创机械通气床号：39床姓名：欧阳祖福性别：男年龄：69岁入院时间：2019年2月22日主诉：反复咳嗽、咳痰、气促9年，呼吸困难1周。诊断：1.慢阻肺急性加重期2.肺源性心脏病心肺功能失代偿期3.高血压二级高危组病例介绍四史☞现病史：患者诉9年前始无明显诱因出现咳嗽，阵发性连声咳，音调不高，音色尚可，无空瓮样改变，有咳黄色脓痰，无血丝及血块，无拉丝，无特殊异味，量多，不易咳出，有气促，爬坡时明显，休息可缓解，...