急性左心衰诊断与治疗遵义医学院附属医院心内科概述急性左心衰是急性心衰最常见的类型急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征急性心衰预后很差，住院病死率3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%相关因素急性左心衰相关因素急性弥漫性心肌损伤急性压力负荷增加急性容量负荷增加急性心室舒张受限常见诱因心衰迅速恶化：快或慢心律失常，AMI并发症：室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂，高血压危象，心包填塞，重症心肌炎等慢性心衰失代偿：感染，心律失常，甲状腺功能异常，贫血等临床表现1.基础心血管疾病病史和表现2.早期表现：疲乏、运动耐量下降、心率增加、夜间阵发性呼吸困难等3.急性肺水肿4.心源性休克：持续性低血压（SBP<90mmHg，大于30min）、血流动力学障碍和组织低灌注急性肺水肿呼吸困难，浅快，喘息端坐，大汗淋淋，面色灰白，皮肤湿冷频繁咳嗽，咳大量白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安，神志模糊肺部听诊：两肺满布湿性啰音和哮鸣音心脏听诊：心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖区第一心音低钝，可闻及收缩期或舒张期奔马律重视血压变化起始阶段血压常显著升高随着病情的进展常下降，SBP<60mmHg时提示预后不良辅助检查胸片：急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺叶内可见大片融合阴影心脏超声：更好的评估心腔大小、瓣膜结构、收缩和舒张功能实验室检查：BNP、心肌酶和一般生化检查血气分析：有无缺氧、CO2潴留、酸中毒和电解质紊乱心电图：原发病表现和继发改变肌钙蛋白注：慢性心衰截点：BNP<35ng/lNT-proBNP<125ng/l排除：BNP<100ng/lNT-proBNP<300ng/lBNP和NT-proBNP急性左心衰诊断心脏病基础突发严重呼吸困难、端坐呼吸咳嗽、咯粉红色泡沫痰双肺对称性满布湿罗音哮鸣音X-Ray支持肺毛细血管楔压＞18mmHg急性左心衰治疗目标本病为危重急症要迅速积极针对病因、诱因、病理生理变化综合治疗改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免急性心衰复发，改善患者远期预后临床评估和处理流程一般处理体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，减少回心血量吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，可采用鼻导管、面罩给氧或无创、有创呼吸机辅助呼吸，使SaO2>95%，无低氧血症的患者不常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降出入量的管理：限水、限盐、负平衡（500ml-3000ml，根据病情确定）药物治疗急性左心衰药物治疗吗啡利尿剂血管扩张剂正性肌力药血管收缩剂激素其它：抗凝吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率3~5mgiv,15min可重复5~10mg皮下或肌肉注射颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性肺疾病，支气管哮喘禁用利尿剂适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者常用利尿剂：呋塞米、托拉塞米和托伐普坦呋塞米:20-40mg静脉注射，继之静脉点滴5-40mg/h，起初24h总量不超过160mg托伐普坦血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂)指南推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或肾功能损害倾向患者，可显著改善充血症状，且无明显短期和长期不良反应研究显示，该药可快速有效降低体质量，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响建议剂量7.5-15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d血管扩张药物应用指征：急性心衰的早期阶段，SBP是评估此类药物是否适宜的重要指标，SBP>110mmHg可安全使用，90-110mmHg谨慎使用，<90mmHg禁忌使用作用机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可改善预后常用药物：硝酸酯类、硝普钠和重组人BNP硝酸甘油主要扩张静脉，减轻心脏前负荷大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者舌下含化0.3~0.6mg/次，静脉注射时初始量5...
